Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 11 сентября 2018 г.
Аннотация:Миокардиальная ткань стенки легочных вен (ЛВ) млекопитающих и человека обладает рядом электрофизиологических
свойств, которые способствуют возникновению в данной структуре предсердных аритмий, в том числе фибрилляции пред-
сердий. Одним из таких свойств является нестабильный уровень мембранного потенциала покоя (ПП), колебания которого
усиливаются при адренергической стимуляции. Установлено, что активация β-адренорецепторов приводит к гиперполяриза-
ции ПП, а активация α1‑адренорецепторов – к деполяризации ПП в ЛВ. Внутриклеточные механизмы, определяющие раз-
нонаправленные сдвиги ПП в ЛВ при α1- и β-адренергической стимуляции, не исследованы. С помощью стандартной микро-
электродной техники в многоклеточных изолированных перфузируемых препаратах ЛВ крысы показано, что форсколин
вызвал гиперполяризацию, сравнимую по величине с таковой при действии агониста β-адренорецепторов изопротеренола.
Ингибиторы протеинкиназы А (РКА) КТ5720, Н-89 и Rp-adenosine-cAMP подавляли гиперполяризующий эффект изопроте-
ренола. Ингибирование фосфолипазы С и D (PLC, PLD), а также протеинкиназы С (PKC) не влияло на деполяризацию, вызы-
ваемую агонистом α1‑адренорецепторов фенилэфрином. Таким образом, β-адренергическая гиперполяризация ПП в мио-
кардиальной ткани ЛВ крысы в значительной степени обусловлена «классическим» cAMP-зависимым сигнальным каскадом
и РКА. Деполяризация ПП, возникающая в ответ на стимуляцию α1‑адренорецепторов в ЛВ, и скорее всего, не связна с акти-
вацией PLC, PLD, PKC и фосфатидилинозитольным сигнальным каскадом.