Аннотация:Задачей исследования было изучение свойств неопластических клеток, вызванных нарушением функции опухолевого супрессора р53: изменения цитоскелета, миграции и инвазии, скорости роста in vitro и in vivo, метастазирования, а также выявление механизмов, лежащих в основе этих изменений.
Реорганизация актинового цитоскелета за счет увеличения доли γ-актина стимулирует опухолевую прогрессию и метастазирование в результате нарушения функции опухолевого супрессора р53 и активации MAP-киназ и может являться универсальной характеристикой неопластических клеток.