Аннотация:Семейство генов AID/APOBEC возникло в ходе эволюции для осуществления функций защиты организма. Современные гены AID/APOBEC кодируют белки, сходные по строению, но значительно различающиеся функционально. Большинство белков AID/APOBEC обладают дезаминазной активностью в отношении цитидиловых нуклеотидов в составе однонитевой ДНК и РНК. Помимо дезаминирования цитозина в составе геномов вирусов, что приводит к ограничению (рестрикции) инфекции, эти цитидиндезаминазы способны вызывать мутации в геноме человека. APOBEC-ассоциированные мутации представляют собой один из наиболее распространенных видов мутаций в злокачественных новообразованиях, они выявлены приблизительно в 75 % типов рака, более чем в 50 % всех новообразований. Цель обзора – анализ роли мутаций, индуцированных цитидиндезаминазами AID/APOBEC, в генезе злокачественных новообразований человека.The AID/APOBEC gene family originated during evolution to perform functions related to organismal defense. At present, AID/APOBEC genes encode proteins that are structurally similar but functionally diverse. Most AID/APOBEC proteins exhibit deaminase activity toward cytidyl nucleotides in single-stranded DNA and RNA. In addition to cytidine deamination within viral genomes – which restricts infection – these deaminases are also capable of inducing mutations in the human genome. APOBEC-associated mutations represent one of the most common mutational signatures in cancer: they have been detected in approximately 75 % of cancer types and in more than 50 % of all tumors. The aim of this review is to analyze the role of AID/APOBEC-induced mutations in the genesis of human malignancies.