|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Влияние сиртуина 3 на гибель опухолевых клеток, индуцированную различными способамитезисы доклада Тезисы
- Авторы: Япрынцева М.А., Виноградов М.А., Мельникова А.В., Животовский Б.Д., Гогвадзе В.Г.
- Сборник: ХимБиоSeasons 2025: сборник тезисов докладов Всероссийского форума молодых исследователей
- Тезисы
- Год издания: 2025
- Издательство: Балтийский федеральный университет им. И. Канта
- Местоположение издательства: Калининград
- Первая страница: 266
- Последняя страница: 266
- Аннотация: Онкологические заболевания являются одной из основных причин смертности во всем мире. Раклегкого, в частности его наиболее распространенный подтип – немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ),занимает одно из первых мест. Одной из стратегий борьбы с раком и элиминации опухолевых клетокявляется стимуляция программируемой гибели клеток (ПГК). Наиболее изученным типом ПГКявляется апоптоз, но существуют и другие типы, включая аутофагию, некроптоз, программируемыйнекроз, ферроптоз и т. д. В реализации многих из них ключевую роль играют митохондрии.Исследование механизмов гибели клеток имеет первостепенное значение в биомедицине, так какможет помочь изменить известные стратегии лечения пациентов с онкологическими заболеваниямии помочь разработать новые терапевтические подходы. Важный белок, комплексно регулирующийфункционирование митохондрий, – деацетилаза сиртуин 3. Он регулирует активность множествамишеней, включая ферменты энергетического метаболизма, защиты от окислительного стресса,биогенеза митохондрий. Сиртуин 3 может в лиять н а р азные типы гибели опухолевых клеток,стимулируя развитие опухоли или оказывая противоопухолевое воздействие. Следовательно,исследование возможных механизмов активации онкосупрессорной функции сиртуина 3 такжеявляется важной задачей в онкологии.В данной работе использовали клеточные линии НМРЛ, отличающиеся по базальному уровнюсиртуина 3: линию A549 и U1810. Изменяя количество сиртуина 3, исследовали влияние данного белкана индукцию апоптоза, вызванного разными агентами. Часто применяемый при терапии ракаДНК-повреждающий препарат цисплатин вызывал интенсивный апоптоз в обеих линиях клеток.Однако, ни оверэкспрессия сиртуина 3 в клетках U1810, ни его нокдаун в клетках A549 не оказаливлияния на уровень апоптоза. Таким образом, можно сделать вывод, что модуляция содержаниясиртуина 3 не влияла на чувствительность клеток к цисплатину. Митохондриально-направленныйпрепарат α-токоферил сукцинат (α-TOS) вызывал апоптоз только в клетках U1810 с низкимсодержанием сиртуина 3. Оверэкспрессия сиртуина 3 подавляла гибель, защищая опухолевые клетки.Клетки с высоким уровнем сиртуина 3, A549, демонстрировали устойчивость к гибели под действиемэтого препарата. Нокдаун сиртуина 3 также не приводил к стимуляции им апоптоза. Однакоклоногенный тест показал существенное снижение числа жизнеспособных колоний. Это можетсвидетельствовать об антипролиферативном, а не проапоптотическом действии α-TOS на клеткиданной линии. Нокдаун сиртуина 3 увеличивал их чувствительность к препарату.
- Добавил в систему: Япрынцева Мария Александровна