Ген рецептора урокиназы PLAUR как регулятор экспрессии генов эпителиально-мезенхимального перехода и миграции клеток глиом и нейробластом

Ласица, А.В.; Антипина, М.И.; Назарова, Д.А.; Рубина, К.А.; Сысоева, В.Ю.; Семина, Е.В.

Авторы: Ласица А.В., Антипина М.И., Назарова Д.А., Рубина К.А., Сысоева В.Ю., Семина Е.В.
Журнал: Успехи молекулярной онкологии
Том: 12
Номер: 3
Год издания: 2025
Издательство: АБВ-пресс
Местоположение издательства: М.
Последняя страница: 57
Номер статьи: 69
DOI: 10.17650/2313-805X-2025-12-3-57-69
Аннотация: Введение. Белки урокиназной системы, включающие сериновую протеазу – урокиназу (uPA), ее рецептор (uPAR)и ингибиторы PAI-1 и PAI-2, играют ключевую роль в биологии опухолей, влияя на клеточную пролиферацию и рост опухоли, инвазию, метастазирование и ангиогенез. Несмотря на доказанную роль этих белков в канцерогенезе многих типов опухолей, до сих пор недостаточно изучены механизмы, лежащие в основе их действия, в том числе влияние на миграцию клеток, эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость.Цель исследования – оценить влияние гиперэкспрессии гена рецептора урокиназы PLAUR на экспрессию геновадгезии и стволовости и миграцию клеток глиомы и нейробластомы человека.Материалы и методы. В исследовании использованы 2 клеточные линии глиомы человека (U87 и U251) и клеточ-ная линия нейробластомы человека SH-SY5Y. Для гиперэкспрессии гена PLAUR создана плазмида и проведенатрансфекция опухолевых клеток. Для оценки относительной экспрессии генов использовали полимеразную цепную реакцию в реальном времени. Для оценки миграции клеток применяли тест на заживления раны (Wound Healing Assay) и анализ изображений в программе ImageJ с использованием плагина MRI Wound Healing Tool. Статистический анализ результатов выполняли с помощью программного обеспечения GraphPad Prizm v.10.Результаты. Высокая экспрессия гена рецептора урокиназы PLAUR сопряжена с существенным повышением миг-рации клеток и сложными фенотипическими изменениями в клетках глиомы U251 c индукцией экспрессии геновCD56, CDH1, CDH2, ZEB2, SOX2; в клетках глиомы U87 c индукцией экспрессии генов PLAU, CD56, CDH1, ZEB1, ZEB2, SNAI1,SNAI2, SOX2, NANOG и подавлением экспрессии генов CDH2; в клетках нейробластомы SH-SY5Y с индукцией экспрессии генов CD56, CDH1, ZEB1, ZEB2, SNAI2, SOX2 и подавлением экспрессии гена урокиназы PLAU по сравнению с трансфицированными контрольной плазмидой pGFP клетками.Заключение. Полученные результаты подчеркивают сложность регуляции процессов канцерогенеза с участием гена PLAUR и углубляют наше понимание биологии опухолей. Высокая экспрессия гена PLAUR в клетках опухоли усиливает их миграцию за счет индукции экспрессии генов SNAI1/2 и ZEB1/2 – ключевых транскрипционных факторов,инициирующих эпителиально-мезенхимальный переход.
Добавил в систему: Семина Екатерина Владимировна

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных

Прикрепленные файлы