Targeted disruption of the mouse Caspase 8 gene ablates cell death induction by the TNF receptors, Fas/Apo1, and DR3 and is lethal prenatallyстатья

Статья опубликована в высокорейтинговом журнале

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 16 декабря 2014 г.

Работа с статьей


[1] Targeted disruption of the mouse caspase 8 gene ablates cell death induction by the tnf receptors, fas/apo1, and dr3 and is lethal prenatally / E. E. Varfolomeev, M. Schuchmann, V. Luria et al. // Immunity. — 1998. — Vol. 9, no. 2. — P. 267–276. Homozygous targeted disruption of the mouse Caspase 8 (Casp8) gene was found to be lethal in utero. The Caspase 8 null embryos exhibited impaired heart muscle development and congested accumulation of erythrocytes. Recovery of hematopoietic colony-forming cells from the embryos was very low. In fibroblast strains derived from these embryos, the TNF receptors, Fas/Apo1, and DR3 were able to activate the Jun N-terminal kinase and to trigger IkappaB alpha phosphorylation and degradation. They failed, however, to induce cell death, while doing so effectively in wild-type fibroblasts. These findings indicate that Caspase 8 plays a necessary and nonredundant role in death induction by several receptors of the TNF/NGF family and serves a vital role in embryonal development.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть