Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидовстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 26 февраля 2018 г.

Работа с статьей


[1] Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов / В. А. Божедомов, М. А. Николаева, И. В. Ушакова и др. // Акушерство и гинекология. — 2012. — № 8/2. — С. 64–69. Одной из причин мужского бесплодия являются аутоиммунные реакции против сперматозоидов, которые сопровождаются выработкой антиспермальных антител (АСАТ). Цель исследования – уточнить роль различных факторов (за исключением обструкции) в этиологии иммунного мужского бесплодия. Материал и методы исследования. Клинико-лабораторное обследование 536 мужчин из бесплодных пар (возраст 18–45 лет); контрольную группу составили фертильные мужчины, жены которых были беременны на сроке 8–16 нед (n = 82). Исследование спермы проводили в соответствии с требованиями ВОЗ. Определение АСАТ в сперме – MAR-тест. Оценку оксидативного стресса выполняли методом люминолзависимой хемилюминесценции. Повреждение хромосом – по фрагментации ДНК методом дисперсии хроматина в геле инертной агарозы с визуальной оценкой под микроскопом образования ореола после кислотной денатурации ДНК и лизирования протеинов ядра. Содержание интерферонов (ИФН) в крови, естественную и индуцированную in vitro продукцию ИФН – по методу Кемпбелла. Диагностику инфекций репродуктивного тракта – методом ПЦР. Результаты. Существует высоко значимая корреляция между количеством АСАТ с одной стороны и перенесенным орхитом и субклинической травмой яичка с другой. Корреляция варикоцеле – АСАТ отсутствует, но при варикоцеле повышается риск иммунного бесплодия и орхита после травмы; варикоцелэктомия способствует снижению АСАТ при большей степени варикоцеле и менее выраженном аутоиммунном процессе. АСАТ наблюдаются на фоне хламидийной инфекции при повышенной продукции ИФН-γ. Крипторхизм и орхипексия, паротит, эпидидимит, грыжесечение, хронический бактериальный простатит и другие потенциальные факторы риска снижения фертильности мужчин не оказали значимого влияния на отношение шансов развития иммунного бесплодия. В большинстве случаев (41 %) иммунное бесплодие кажется идиопатическим, но сопровождается гиперпродукцией активных форм кислорода и повреждением (фрагментацией) ДНК. Заключение. Иммунное мужское бесплодие полиэтиологично: повреждение гемато-тестикулярного барьера, перекрестные реакции с микроорганизмами, иммунопатологические реакции. Аутоиммунные реакции против сперматозоидов могут рассматриваться как в качестве причины, так и следствия плохого качества спермы, обусловленного генетическими и разными эндои экзогенными факторами.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть