Влияние внеклеточного никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) на сократительную и биоэлектрическую активность сердца крысыстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
Аннотация:Работа посвящена изучению эффектов и механизмов действия внеклеточного никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) в сердце.
НАД+ (100 мкМ) вызывает многофазное изменение сократительной активности изолированного сердца крысы: при действии НАД+ наблюдается кратковременный положительный инотропный эффект, который сопровождается отрицательным инотропным эффектом.
Впервые показано, что НАД+ (1-100 мкМ) вызывает снижение длительности потенциалов действия (ДПД) в предсердном миокарде крысы (от 45±0,82 мс в контроле до 39 ±1,05 (n=8) и 32 ±2(n=8) при действии 10 и 100 мкМ НАД+, соответственно). Вызванное НАД+ снижение ДПД не подавлялось теофиллином – блокатором Р1-пуринорецепторов. После прекращения действия НАД+ (100 мкМ) наблюдали значительное увеличение ДПД (от 45±0,82 мс до 74±1,89 (n=8) мс). Подобного увеличения ДПД не наблюдали при действии аденозина, АТФ.
Высказано предположение, что действие НАД+ в сердце не связано с образованием его метаболитов (аденозина) и активацией Р1-пуринорецепторов, и может быть обусловлено несколькими механизмами, включая активацию Р2-пуринорецепторов, накопление цикло-АДФ-рибозы в кардиомиоцитах.