The Mechanism of Choline-Mediated Inhibition of Acetylcholine Release in Mouse Motor Synapsesстатья

Информация о цитировании статьи получена из Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 4 декабря 2015 г.

Работа с статьей

Прикрепленные файлы

Имя Описание Имя файла Размер Добавлен
1. Полный текст 2014_Gaydukov_Bogacheva_Tarasova_Balezina.pdf 135,3 КБ 4 декабря 2015 [Gaydukov]

[1] The mechanism of choline-mediated inhibition of acetylcholine release in mouse motor synapses / A. E. Gaydukov, P. O. Bogacheva, E. O. Tarasova, O. P. Balezina // Acta Naturae (англоязычная версия). — 2014. — Vol. 6, no. 4. — P. 110–115. The mechanism of action of tonically applied choline, the agonist of α7 nicotinic acetylcholine receptors(nAChRs), to the spontaneous and evoked release of a neurotransmitter in mouse motor synapses in diaphragm neuromuscular preparations using intracellular microelectrode recordings of miniature endplate potentials (MEPPs) and evoked endplate potentials (EPPs) was studied. Exogenous choline was shown to exhibit a presynaptic inhibitory effect on the amplitude and quantal content of EPPs for the activity of neuromuscular junction evoked by single and rhythmic stimuli. This effect was inhibited either by antagonists of α7-nAChRs, such as methyllycaconitine and α-cobratoxin, or by blocking SK-type calcium-activated potassium (KCa) channels with apamin or blocking intraterminal ryanodine receptors with ryanodine. A hypothesis was put forward that choline in mouse motoneuron nerve terminals can activate presynaptic α7-nAChRs, followed by the release of the stored calcium through ryanodine receptors and activation of SK-type KCa channels, resulting in sustained decay of the quantal content of the evoked neurotransmitter release.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть