|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Клеточные и митохондриальные перестройки, вызванные ишемией, как терапевтические мишенитезисы доклада
- Авторы: Зорова Л.Д., Бабенко В.А., Семенович Д.С., Зоров С.Д., Певзнер И.Б., Плотников Е.Ю., Зоров Д.Б.
- Сборник: СБОРНИК ТЕЗИСОВ. VIII Сеченовский Международный биомедицинский саммит: научно-технологическая кооперация в медицинской отрасли (SIBS-2024)
- Тезисы
- Год издания: 2024
- Место издания: ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). ООО «Триалог»
- Первая страница: 27
- Последняя страница: 28
- Аннотация: Онкологические патологии составляют основу смертности в современном мире. Клетки солидной опухоли, аналогично тканям, подвергшимся острому или хроническому ишемическому повреждению, испытывают проблемы со снабжением кислородом и субстратами окисления, в результате чего дыхательная способность митохондрий резко подавлена. Мы проанализировали изменения машинерии митохондрий в условиях гипоксии на основании детального изучения энергетики низших эукариот, обитающих в условиях недостаточности кислорода. Аналогичные перестройки в энергетике митохондрий имеются в клетках опухолей и прежде всего сводятся к обращению реакции сукцинатдегидрогеназного комплекса, приводящему к накоплению в клетках сукцината и других метаболитов, сопряженных с активностью цикла Кребса. Имеющиеся данные указывают на патогенное действие выходящего из клетки сукцината, который из субстрата дыхания превращается в мощную сигнальную молекулу, запускающую нежелательный процесс экспансии опухоли через генерацию факторов пролиферации. Исходя из этого, представлена стратегия предотвращения метастазирования, основанная на торможении парциальных процессов метастазирующей сигнализации, начиная от торможения возможного увеличения продукции АФК. Предполагаемыми мишенями антираковой стратегии также являются транспортер сукцината (МРТ-1) и рецептор сукцината (SUCNR), запускающий транскрипцию пролиферирующих белков (HIF-1a, Akt, VEGF, PI3K, ERK1/2 и пр). Не вызывает сомнения, что почти полная идентичность механизма гипоксической устойчивости опухолевых клеток и адаптивного антигипоксического процесса в нормальных клетках приводит к обязательной избирательности стратегии борьбы с гипоксией, вызванной атеротромбозом, и мерами для предотвращения экспансии опухолевого процесса, в зависимости от конкретной патологической ситуации.
- Добавил в систему: Зорова Любава Дмитриевна