Изменения параметров квантовой секреции ацетилхолина при активации PAR1-типа рецепторов тромбина в нервно-мышечных синапсах мышистатья

Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 9 ноября 2017 г.

Работа с статьей

Прикрепленные файлы


Имя Описание Имя файла Размер Добавлен
1. Полный текст 0030_0041_5Gajdukov_ID10651.pdf 389,6 КБ 9 сентября 2017 [Gaydukov]

[1] Изменения параметров квантовой секреции ацетилхолина при активации par1-типа рецепторов тромбина в нервно-мышечных синапсах мыши / А. Е. Гайдуков, И. А. Акутин, П. О. Богачева, О. П. Балезина // Биологические мембраны. — 2017. — Т. 34, № 5. — С. 30–41. В зрелых и новообразованных нервно-мышечных синапсах скелетных мышц мыши с помощью внутриклеточной микроэлектродной техники регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и многоквантовые потенциалы концевой пластинки (ПКП), вызванные одиночной стимуляцией нерва. Исследовали механизмы изменений спонтанной и вызванной секреции ацетилхолина (АХ) при активации мышечных рецепторов PAR1-типа их пептидным агонистом TRAP6-NH2. Впервые показано, что в зрелых моторных синапсах активация PAR1-рецепторов, не имеющих пресинаптической локализации, вызывает продолжительное увеличение амплитуды МПКП, связанное с возрастанием размера кванта АХ на пресинаптическом уровне. Обнаружено, что фосфолипаза С (PLC) является участником сигнального механизма, запускаемого активацией PAR1-рецепторов. Экзогенно апплицируемый на нервно-мышечный препарат нейротрофический фактор мозга (BDNF) вызывал эффект, сходный с наблюдаемым при активации PAR1-рецепторов с помощью TRAP6-NH2. При этом блокирование рецепторов BDNF – рецепторных тирозинкиназ B (TrkB) – полностью предотвращает увеличение амплитуд МПКП под действием пептида-агониста PAR1-рецепторов. Таким образом, впервые показано, что в основе увеличения размера кванта АХ при активации PAR1-рецепторов в моторных синапсах лежит сложный сигнальный каскад, начинающийся на постсинаптическом, и заканчивающийся на пресинаптическом уровне моторного синапса. Предполагается, что активации мышечных PAR1-рецепторов и PLC приводит к высвобождению нейротрофина BDNF в качестве ретроградного сигнализатора. Его действие на пресинаптические TrkB-рецепторы моторных терминалей и запускает каскад, приводящий к увеличению размера кванта АХ. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть