РЕЦЕПТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СТАРЧЕСКОГО ФЕНОПТОЗАстатья

Информация о цитировании статьи получена из Scopus
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 20 апреля 2016 г.

Работа с статьей


[1] Скулачев М. В., Северин Ф. Ф., Скулачев В. П. РЕЦЕПТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СТАРЧЕСКОГО ФЕНОПТОЗА // Biochemistry (Moscow). — 2014. — Т. 79, № 10. — С. 1225 –1236. Излагается концепция, в которой старение организма рассматривается как дополнительная факультативная функция, способствующая эволюции, но контрпродуктивная для индивида. Предполагается, что старение может тормозиться или даже прекращаться в целях более полной мобилизации сил для выживания индивида. Такого рода решение должно приниматься на основе анализа организмом сигналов специальных рецепторов, отслеживающих ряд параметров внутренней и внешней среды. Один из таких параметров – количество пищи, доступной для использования. Ограничение питания воспринимается организмом как сигнал наступающего голода, в ответ на который организм тормозит свои контрпродуктивные программы и, в частности, старение. Предполагается, что уровень белка, поступающего в организм с пищей, оценивается по концентрации в крови одной из незаменимых аминокислот (метионина), углеводов (глюкозы), жиров (свободной жирной кислоты). В условиях достатка пищи перечисленные рецепторы подают сигнал, разрешающий старение. При недостатке пищи такой сигнал отменяется и, тем самым, старение тормозится, т.е. замедляется возрастное ослабление физиологических функций и увеличивается продолжительность жизни (хорошо известный геропротекторный эффект частичного ограничения питания). На C. elegans подобным образом действует понижение температуры среды. Это геропротекторное действие снимается нокаутом одного из холодовых рецепторов, причем замена рецептора C. elegans на аналогичный рецептор человека восстанавливает способность пониженной температуры продлевать жизнь нематоды. На мышах выявлена цепочка событий, связывающих рецептор с механизмом старения. Таким оказался один из рецепторов боли в нейронах, нервные окончания которых оплетают β-клетки поджелудочной железы. Активация этих рецепторов, происходящая с возрастом, тормозит работу генов инсулина в β-клетках. Нарушение секреции инсулина приводит к окислительному стрессу, хроническим воспалениям и диабету второго типа, который может рассматриваться как один из видов старческого феноптоза. Также рассмотрены некоторые психологические факторы регуляции программы старения.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть