Содержание факторов роста в лёгких при их злокачественном поражении и профилактическом действии 1,3-диэтилбензимидазолия трийодида в экспериментестатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 5 июня 2024 г.
Аннотация:Цель исследования. Изучить динамику VEGF-А, TGF-β и их рецепторов в ткани легкого крыс на фоне антиканцерогенного действия 1,3-диэтилбензимидазолия трийодида (Стелланина).Материалы и методы. Исследование проведено на белых беспородных крысах массой 180-220 грамм. Основную группу составили самцы (n=27) и самки (n=27) с перевитой в подключичную вену, но не выросшей в лёгких, саркомой 45 (с45) (2×106 в 0,5 мл физ. раствора) вследствие последующего внутрижелудочного введения Стелланина (0,4 мг/кг 1 раз в день) по прерывистой схеме: 5 дней - введение, 2 дня - перерыв. Контроль - самцы (n=14) и самки (n=14) без лечения с ростом с45 в лёгких. В интактные группы вошло по 5 крыс обоего пола. Через 4, 5 и 8 недель эксперимента крыс декапитировали, в 10% гомогенатах лёгких методом ИФА определяли: VEGF-A, sVEGF-R1, sVEGF-R2, TGF-β и sTGFβR2 (CUSABIO BIOTECH Co., Ltd., Китай).Результаты. У интактных самок в ткани лёгкого содержалось в 1,4 раза (р<0,05) меньше VEGF-А и в 3,3 раза больше sVEGF-R1, чему самцов. Формирование неоплазм в лёгких у всех контрольных крыс сопровождалось ростом VEGF-А (в 1,6-3,0 раза) и трёхкратной редукцией TGF-β. Динамика обоих рецепторов VEGF у самцов и самок была разнонаправленной. Количество sVEGF-R1 у самцов увеличивалось в 1,5 раза (р<0,05), у самок - уменьшалось в 1,8 раз (р<0,05) и, в результате, становилось одинаковым у всех животных. Содержание sVEGF-R2 у самцов двукратно уменьшалось, у самок - увеличивалось в 1,4 раза (р<0,05), как итог, у самок концентрация sVEGF-R2 становилась в 2,4 раза больше, чем у самцов. У 2/3 крыс Стелланин предупреждал развитие с45 в лёгких за счёт торможения роста VEGF-А - более чем в 2,0 раза и увеличения концентраций: sVEGF-R1 - в 10,0 раз и TGF-β - в 6,0 раз на фоне нормализации sVEGF-R2 и sTGFβR2.Заключение. Стелланин предупреждает развитие злокачественного процесса в лёгких путём угнетения неоангиогенеза (дефицит VEGF-А и избыток sVEGF-R1) и подавления пролиферации злокачественных клеток (рост TGF-β).