|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Влияние нокаута по гену урокиназы на уровень TNF-α и его рецепторов в головном мозге мышей при экспериментальной меланоме, развивающейся на фоне хронической нейрогенной болистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКДата последнего поиска статьи во внешних источниках: 5 июня 2024 г.
- Авторы: Франциянц Е.М., Каплиева И.В., Бандовкина В.А., Сурикова Е.И., Черярина Н.Д., Нескубина И.В., Трепитаки Л.К., Лесовая Н.С.
- Журнал: Трансляционная медицина
- Том: 7
- Номер: 4
- Год издания: 2020
- Издательство: Фонд высоких медицинских технологий
- Местоположение издательства: Санкт-Петербург
- Первая страница: 74
- Последняя страница: 82
- DOI: 10.18705/2311-4495-2020-7-4-74-82
- Аннотация: Актуальность. Несмотря на функциональную множественность и сложность действий TNF-α, его роль в центральной нервной системе при развитии различных патологических состояний в организме до сих пор не понята.Цель. Изучить динамику TNF-α и его рецепторов в головном мозге мышей с нокаутом по урокиназе (uPA-) при злокачественном росте на фоне хронической нейрогенной боли (ХНБ).Материалы и методы. Работа выполнена на мышах обоего пола двух линий: С57ВL/6 (n = 80) и C57BL/6-PlautmI.IBug-ThisPlau6FDhu/GFDhu (n = 56). В основных группах животных ХНБ моделировали путем двусторонней перевязки седалищных нервов, через 2 недели под кожу спины перевивали меланому В16/ F10. Группа сравнения - ложно оперированные животные с перевивной меланомой. Контрольные группы - ложно оперированные животные и животные с ХНБ. На 21 сутки роста меланомы мышей декапитировали, в церебральной ткани методом иммуноферментного анализа определяли содержание TNF-α, sTNF-α R1 и sTNF-α R2.Результаты. В мозге самцов uPA- регистрировался высокий уровень TNF-α (в 5,6 раза) и низкий - TNF-α R1 (в 2,1 раза), у самок - изменений не было. Под влиянием ХНБ содержание TNF-α в мозге становилось одинаковым у самцов и самок мышей, при этом у мышей uPA- уровень TNF-α был более чем в 2,0 раза больше, чем у мышей с нормальным геномом. Основу стимулирующего действия ХНБ на злокачественный процесс у мышей uPA- составили: у самок - увеличение церебральной концентрации TNF-α R2 (в 1,7 раза; р < 0,05), у самцов - редукция TNF-α (в 2,2 раза).Заключение. Специфика фибринолитического статуса мышей определяет течение злокачественного процесса подкожно перевитой меланомы на фоне боли, один из механизмов этого явления - изменение функционирования системы TNF-α головного мозга, зависящее от пола животного.
- Добавил в систему: Каплиева Ирина Викторовна