Аннотация:Несмотря на значительный прогресс в понимании нейрофизиологии и психологии боли, фундаментальные и клинические аспекты проблемы хронической боли остаются во многом нерешенными. Развитие опухоли и хроническая боль являются выраженными стрессорными факторами, в механизмах которых участвуют многие факторы роста, гормоны, нейромедиаторы. Цель исследования - изучить механизмы формирования условий стимуляции роста опухоли и активации ангиогенеза под влиянием хронической нейропатической боли (ХНБ). Материал и методы. Работа выполнена на 56 самках мышей линии С57BL/6. Животным основной группы меланому В16/ F10 перевивали через 2 недели после двусторонней перевязки седалищных нервов, в группе сравнения - только перевивка меланомы. В коже (животные интактные и с ХНБ) и в ткани опухоли (группа сравнения и основная) методами ИФА и РИА определяли концентрации VEGF (А и С) и растворимых форм их рецепторов (R1 и R3), половых гормонов, их рецепторов и пролактина, биогенных аминов, компонентов NO-системы. Статистическую обработку результатов проводили программой Statistica 6,0, значимость различий оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и критерия Манна - Уитни. Различия считали значимыми при p<0,05.Результаты. В основной группе выявлено снижение средней продолжительности жизни мышей, более раннее появление метастазов, в том числе и в нетипичные зоны. При этом в опухоли обнаружено увеличение концентрации VEGF-A и VEGF-C, NOS-3, NOS-2, цитруллина и АДМА. Выявлено увеличение концентрации эстрона, прогестерона, пролактина и рецепторов к эстрогенам, андрогенам и прогестерону. Отмечено изменение баланса биогенных аминов: увеличение содержания адреналина и серотонина и снижение норадреналина и дофамина.Заключение. Представленные результаты могут являться подтверждением системного влияния ХНБ, под воздействием которой значительно изменяется функционирование вазоактивной NO- и нейрогуморальной систем, приводя к формированию условий активации ангиогенеза и роста опухоли.