Аннотация:Цель. Изучить влияние особенностей аминергического статуса головного мозга у мышей при нокауте гена урокиназы и хронической нейрогенной боли (ХНБ) на развитие меланомы В16/F10.Материалы и методы. Работа выполнена на самках мышей (n = 68) С57ВL/6 - с полноценным геном урокиназы (+uPA) и C57BL/6-PlautmI.IBug-This Plau6FDhu/GFDhu - с нокаутом гена урокиназы (-uPA). Животным моделировали состояние ХНБ, через 14 сут подкожно перевивали меланому В16/F10. Забой производили через 21 сут после перевивки. В головном мозге определяли содержание адреналина (А), норадреналина (НА), дофамина (ДА), гистамина (Г), серотонина (5НТ), 5-оксииндолуксусной кислоты (5ОИУК) с помощью иммуноферментных стандартных тест-систем (Cusabio, Китай).Результаты. У самок (+uPA) ХНБ приводила к снижению содержания практически всех исследованных биогенных аминов (БА). У самок (-uPA), напротив, отмечался рост концентрации НА, ДА, 5НТ и снижение Г. Обнаружено увеличение уровня 5ОИУК при ХНБ и нокауте. У самок (+uPA) с ХНБ снижался уровень 5НТ, но сохранялось его физиологическое содержание у мышей с нокаутом. Через 3 нед роста опухоли на фоне ХНБ у мышей (+uPA) обнаружено увеличение уровня всех изученных БА, кроме 5ОИУК, по сравнению с уровнем у мышей только с ХНБ. У мышей (-uPA) в аналогичной группе было увеличение только гистамина.Заключение. ХНБ приводила к угнетению А-, НА-, Г-, 5НТ-ергических систем мозга мышей, а при нокауте гена урокиназы наблюдались противоположные эффекты, за исключением Г-ергической системы. Сочетание ХНБ и меланомы у самок мышей (+uPA) приводило к активации всех изученных систем БА, а у самок (-uPA) - только Г-ергической системы. Стрессорное воздействие - ХНБ, генетическое нарушение (нокаут гена урокиназы), способствовали изменению функционирования систем БА мозга, разнонаправленно влияя на противоопухолевые механизмы.