Эпилептиформные постсинаптические токи в первичной культуре нейронов коры головного мозга крысы: кальциевые механизмы регуляциистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 4 июля 2017 г.
Аннотация:Показано, что первичная культура нейронов коры головного мозга крысы является удобной моделью для изучения механизмов эпилептогенеза, в частности, эпилептиформных постсинаптических токов (ЭТ), отражающих периодический массовый асинхронный выброс глутамата. Установлено, что в первичной культуре нейронов головного мозга крысы ЭТ могут генерироваться спонтанно, либо вызываться снятием магниевого блока каналов NMDA-рецепторов, а также ГАМКергического торможения. ЭТ зависят от осцилляций внутриклеточного кальция, происходящих с участием NMDA-рецепторов, причем вторичный выход кальция из внутриклеточных депо обязателен для синхронизации ЭТ. Воздействия, вызывающие кальциевую перегрузку нейронов или снижение концентрации свободного внутриклеточного кальция, подавляют генерацию ЭТ. Так, вход кальция в нейроны при гиперактивации NMDA-рецепторов или при действии кальциевого ионофора иономицина нарушал генерацию ЭТ. Аналогичное подавление ЭТ происходило при снижении концентрации внутриклеточного кальция с помощью BAPTA, загруженного в нейроны, или путем стимуляции выведения кальция Na+/Ca2+-обменником с помощью уабаина в концентрации 1 нМ. Показана также частичная зависимость ЭТ от генерации потенциалов действия. Таким образом, самоподдерживающаяся генерация ЭТ в нейронах существует только в условиях периодического обратимого повышения концентрации внутриклеточного кальция в ограниченных концентрационных рамках.