|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
The role of the encephalomyocarditis virus type 1 proteins L and 2A in the inhibition of the synthesis of cellular proteins and the accumulation of viral proteins during infectionстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 15 февраля 2024 г.
- Авторы: Ivin Yury Yu, Butusova Anna A., Gladneva Ekaterina E., Kolomijtseva Galina Ya, Khapchaev Yusuf K., Ishmukhametov Aydar A.
- Журнал: Вопросы вирусологии
- Том: 68
- Номер: 5
- Год издания: 2023
- Издательство: Медицина
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 428
- Последняя страница: 444
- DOI: 10.36233/0507-4088-195
- Аннотация: Введение. Инфицирование клеток вирусом энцефаломиокардита типа 1 (EMCV-1, Cardiovirus A: Picornaviridae) сопровождается подавлением синтеза клеточных белков. Главную роль в ингибировании клеточной трансляции отводят «секьюрити»-белкам L и 2А. Механизм возможного влияния белка L на клеточную трансляцию неизвестен. Существуют гипотезы о механизме влияния белка 2А на эффективность кэп-зависимой трансляции, которые основаны на его взаимодействии с факторами трансляции и субъединицами рибосом. Экспериментальные данные противоречивы и не позволяют сформулировать единую модель взаимодействия белков L и 2А с трансляционным аппаратом клетки.Цель. Изучить роль «секьюрити»-белков L и 2А в подавлении трансляции клеточных белков и эффективности трансляции и процессинга вирусных белков зараженных клеток.Материалы и методы. Для исследования свойств вирусных белков L и 2A получены мутантные варианты EMCV-1: Zfmut, имеющий дефектный белок L; Δ2A, кодирующий частично делетированный белок 2А; Zfmut&Δ2A, содержащий мутации в обоих белках. Течение трансляционных процессов в зараженных клетках изучали c помощью вестерн-блот-гибридизации и пульс-метода включения радиоактивно меченных аминокислот (14С) в новосинтезированные белки.Результаты. Функциональная инактивация белка 2А не влияет на ингибирование синтеза клеточных белков. Обнаружена прямая корреляция между наличием активного белка L и специфической инактивацией синтеза клеточных белков на раннем этапе вирусной инфекции. На поздних стадиях инфекции происходит неспецифическое подавление трансляционных процессов зараженной клетки, сопровождающееся фосфорилированием eIF2α. Частичное удаление белка 2А из генома EMCV-1 не влияет на течение этого процесса, в то время как инактивация белка L ускоряет наступление полного ингибирования синтеза белков. При частичной делеция белка 2А нарушается процессинг белков вирусного капсида. Подавление функций белка L приводит к снижению эффективности вирусной трансляции.Заключение. Белок 2А не влияет на ингибирование трансляции в клетках HeLa. Белок L играет важную роль не только в специфическом ингибировании клеточной трансляции, но и в поддержании эффективного синтеза вирусных белков. Белок 2А принимает участие не только в первичном, но и во вторичном процессинге капсидных белков EMCV-1.
- Добавил в систему: Гладнева Екатерина Евгеньевна