Аннотация:Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ), сопровождается подъёмом давления в малом круге кровообращения, изменением его чувствительности к регуляторным факторам; для ЛАГ характерна активация симпатического отдела нервной и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Изменение чувствительности сосудов системного круга кровообращения (СКК) к проконстрикторным воздействиям при ЛАГ не исследовано. В работе изучали вазоконстрикторные реакции в СКК при хронической монокроталиновой модели ЛАГ у крыс. Регистрировали среднее артериальное давление (САД) на фоне двойной автономной блокады при введении агониста α1-адренорецепторов (α1-АР) фенилэфрина (ФЭ) у бодрствующих крыс исходно и через 4 недели после введения монокроталина (МКТ). Регистрацию САД при действии ФЭ проводили также на фоне ангиотензина-II (АТII). Оценивали максимальную величину (Амах) изменения САД и наибольшее время полувозвращения САД (T∆САД1/2) к исходному уровню у крыс после введения ФЭ. У крыс ЛАГ через 4 недели (n = 6) после введения МКТ не наблюдалось значимого изменения Амах, однако, T∆САД1/2 оказывалось значимо меньше, чем у контрольных животных. АТII приводит к увеличению Амах и T∆САД1/2 у контрольных крыс. Однако у крыс с ЛАГ потенциация антиотензином Амах и T∆САД1/2 не обнаруживается.Таким образом у животных с ЛАГ снижается способность артерий большого круга поддерживать тонус в ответ на активацию α1-АР. ЛАГ подавляет способность АТII стимулировать симпатические ответы в СКК. Впервые, in vivo на системном уровне продемонстрировано, что ремоделирование и изменение функционального состояния малого круга кровообращения приводит к перестройке регуляции сосудистого тонуса в большом круге кровообращения.