Аннотация:Цель. Изучить содержание нейротрофического фактора мозга (BDNF), фактора роста нервов (NGF-β), нейротрофина 3 (NT3) в коре больших полушарий и в подкорковом веществе головного мозга самок крыс в экспериментальной модели внемозгового роста злокачественной опухоли в условиях индуцированного гипотиреоза.Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 47 самках белых нелинейных крыс: по 10 крыс в интактной группе, контрольной группе 1 (индуцированный гипотиреоз), контрольной группе 2 (подкожный рост карциномы Герена), основной группе (сочетание патологий); 7 крыс в группе с подкожным ростом опухоли для оценки продолжительности жизни. Гипотиреоз индуцировали введением peros тиамазола (Мерказолил, «Акрихин», Россия), суточная доза - 2,5 мг/100 г массы тела, курс 30 дней, определяли в сыворотке крови общий тироксин и тиреотропный гормон РИА-методом (Immunotech, Чехия). При достижении стойкого гипотиреоза стандартно перевивали под кожу карциному Герена. После декапитации на 18-е сутки после перевивки в 10 % гомогенатах коры и подкоркового вещества больших полушарий мозга методом ИФА определяли содержание BDNF, NGF-β, NT3 (R&D System, RayBiotech, USA).Результаты. В коре в контрольных группах 1 и 2 уровень BDNF был ниже в 2,6 и 1,6 раза соответственно, NGF-β - выше в среднем в 2,2 раза, чем в интактной группе. Уровень NT3 в контрольной группе 1 был ниже в 3,0 и 1,6 раза в коре и в подкорковом веществе, соответственно. В контрольной группе 2 в подкорковом веществе уровень NT3 и NGF-β был выше, чем в интактной группе в 2,4 и 3,1 раза соответственно. В основной группе в коре и в подкорковом веществе только уровень NGF-β был выше в среднем в 1,7 раза, занимая промежуточное положение между соответствующими показателями в контрольных группах 1 и 2.Заключение. При гипотиреозе изменение уровней всех нейротрофинов было наиболее выражено в коре, а при самостоятельном росте опухоли - в коре и в подкорковом веществе уровня NGF-β, только в подкорковом - NT3. При сочетании патологий изменялся только NGF-β в коре и в подкорковом веществе. Очевидно взаимодействие опухоли и ЦНС с изменением баланса регуляторных сигналов в подкорковых областях мозга, что отражает связь с биологическими особенностями активного или ингибированного (в условиях гипотиреоза) роста опухоли.