РОЛЬ ИОНОВ ЦИНКА И МЕДИ В МЕХАНИЗМАХ ПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНЕЙ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ПАРКИНСОНАстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК

Работа с статьей


[1] РОЛЬ ИОНОВ ЦИНКА И МЕДИ В МЕХАНИЗМАХ ПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНЕЙ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ПАРКИНСОНА / Е. В. Стельмашук, Н. К. Исаев, Е. Е. Генрихс и др. // Биохимия. — 2014. — Т. 79, № 5. — С. 501–508. Дисбаланс ионов цинка (Zn2+) и меди (Cu2+) в центральной нервной системе вовлечен в патогенез многих нейродегенеративных заболеваний, таких как мультисистемная атрофия, боковой амиотрофический склероз, болезни Крейтцфельда–Якоба, Вильсона–Коновалова, Альцгеймера (БА), Паркинсона (БП). Послед ние две разновидности церебральной патологии являются наиболее распространенными возрастными заболеваниями, в механизмах патогенеза которых нарушения гомеостаза Zn2+ и Cu2+ играют важную роль. В данном обзоре предпринята попытка суммировать и систематизировать имеющиеся в настоящее время данные исследований по этой проблеме. Рассмотрены взаимодействия Zn2+ и Cu2+ с APP, бетаамилоидом (Абета), белком тау, металлотионеинами, GSK3в и их роль в генерации свободных радикалов при БА и БП. Проведенный анализ литературы позволяет заключить, что основные патогенетические факторы БА и БП (окислительный стресс, нарушение структуры и агрегация белков, дисфункция митохондрий, энергетический дефицит), которые инициируют каскад реакций, приводящих, в конечном счете, к дисфункции нейронных сетей, опосредуются дисбалансом Zn2+ и Cu2+.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть