Аннотация:Опыты проведены на крысах линии Крушинского–Молодкиной (КМ) без звуковой стимуляции (группа КМ-фон) и после выработки у них аудиогенного киндлинга (АуК) (группа КМ-АуК). Контрольной группой служили крысы линии “0”, у которых судороги в ответ на звук полностью отсутствовали. АуК вырабатывали с помощью 20-кратных звуковых стимуляций (120 дБ). Нейрохимический анализ проводили методом ВЭЖХ/ЭД во фронтальной коре, гиппокампе, гипоталамусе, стриатуме, прилежащем ядре, стволе мозга. Показано, что у крыс линии КМ АуК приводит к появлению миоклонических и ослаблению интенсивности генерализованных судорожных припадков, что сопровождается изменением функциональной активности норадренергической и серотонергической систем мозга. У крыс КМ в фоне (без действия звука и развития судорог) отмечается низкое содержание норадреналина в гиппокампе и гипоталамусе, а при выработке АуК дефицит норадреналина наблюдается во фронтальной коре. После формирования АуК более интенсивный, чем у крыс линии “0”, метаболизм серотонина, выявленный у КМ, замедляется в гиппокампе, прилежащем ядре и, особенно, в стволе мозга, а также исчезает дефицит серотонина в стриатуме. Особенности обмена норадреналина у крыс КМ до и после АуК подчеркивают важную роль коры в развитии миоклонических судорог, а также возможное участие гиппокампа и гипоталамуса в реализации тонико-клонических судорожных припадков. Высокая функциональная активность серотонергической системы, выявленная у крыс КМ в ряде структур мозга в фоне, при выработке АуК ослабевает. Полученные результаты демонстрируют и подтверждают значимую роль дисбаланса моноаминов мозга в генезе эпилептиформных судорожных припадков у крыс линии КМ с генетически детерминированной аудиогенной эпилепсией и при выработке у них АуК.