МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫРАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 21 августа 2017 г.

Работа с статьей


[1] МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫРАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ / О. Б. Иртюга, Н. Д. Гаврилюк, И. В. Воронкина и др. // Российский кардиологический журнал. — 2013. — Т. 1, № 99. — С. 14–18. Цель. Оценить вклад нарушений баланса белков внеклеточного матрикса и активности матриксных металлопротеаз в развитие аневризмы восходящего отдела аорты (ВОА) различного генеза. Материал и методы. В исследование включено 38 пациентов с аневризмой ВОА и 17 пациентов контрольной группы без патологии аорты. В интраопера- ционных биоптатах оценивалось содержание и активность ММП-2,–9, а также содержание фибриллина, эластина и коллагена. Результаты. При анализе ММП выявлено увеличение содержания латентной формы ММП-9, а также латентной формы ММП-2 в подгруппах пациентов с атеросклерозом и трикуспидальным аортальным клапаном по сравнению с контрольной группой. У пациентов с бикуспидальным аортальным клапаном выявлено повышение как латентной, так и активной формы ММП-9 в сравне- нии с контрольной группой. По данным исследования биопсийного материала аорты, выявлено увеличение соотношения коллаген/эластин в сторону увели- чения содержания коллагена у больных с атеросклерозом (1:1,7) и бикуспи- дальным аортальным клапаном (1:1,6). Заключение. Различия в содержании и активности ММП, а также увеличение соотношения коллаген/эластин могут объяснить особенности формирования аневризмы восходящего отдела аорты у пациентов с бикуспидальным и трику- спидальным клапаном. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть