Аннотация:Активность каталитической субъединицы теломеразы hTERT регулируется процессом альтернативного сплайсинга ее мРНК. В настоящее время механизм сплайсинга hTERT изучен недостаточно полно. Известно, что апоптотическая эндонуклеаза EndoG принимает участие в данном процессе. В данной работе проведено исследование внутриклеточной локализации и количества мРНК EndoG и сплайс-вариантов hTERT в норме и при апоптозе опухолевых клеток. Показано, что развитие апоптоза приводит к увеличению экспрессии EndoG и изменению пропорции сплайс-вариантов hTERT, что вызывает снижение активности теломеразы в клетках. Развитие апоптоза сопровождается изменением количества мРНК и локализации EndoG и сплайс-вариантов hTERT в цитоплазме, ядрах и митохондриях клеток. Подавление экспрессии EndoG методом РНК-интерференции предотвращает образование α+β- сплайс-варианта hTERT и ингибирование активности теломеразы. Показана высокая степень внутриклеточной колокализации EndoG и hTERT. Изменение экспрессии и локализации EndoG согласуется с изменением количества и локализации сплайс-вариантов hTERT Эти данные подтверждают участие EndoG в процессе альтернативного сплайсинга мРНК каталитической субъединицы теломеразы и регуляции теломеразной активности.