Аннотация:Одним из основных доказательств провоспалительной роли гликолиза слу-жит тот факт, что конкурентный ингибитор гликолиза – 2-дезокси-D-глюкоза (2-ДГ) – по-давляет продукцию различных провоспалительных цитокинов макрофагами и дендрит-ными клетками. В настоящей работе для ингибирования гликолиза в макрофагах человекаиспользовали как 2-ДГ, так и глюкозное голодание (культивирование клеток в среде безглюкозы). Оба подхода подавляли гликолиз одинаково эффективно. При этом глюкозноеголодание в условиях нормоксии практически не влияло на экспрессию и продукциюфактора некроза опухолей (ФНО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-1β (ИЛ-1β), индуцированную агонистами паттерн-распознающих рецепторов NOD1 и TLR4. Напро-тив, 2-ДГ в нормоксических условиях оказывала выраженное модулирующее действиена продукцию цитокинов (ингибирование экспрессии ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1β на раннихэтапах активации наряду с усилением экспрессии ФНО на поздних этапах активациимакрофагов). Однако эти эффекты были обусловлены не ингибированием гликолиза, а индукцией стресса эндоплазматического ретикулума. Таким образом, литературныеданные о роли аэробного гликолиза в продукции провоспалительных цитокинов, полу-ченные с использованием 2-ДГ, следует воспринимать с осторожностью. Однако в усло-виях гипоксии, которая в настоящей работе была смоделирована с помощью антибиотикаолигомицина, гликолиз приобретает ключевое значение как для продукции цитокинов, так и для обеспечения жизнеспособности макрофагов.