Decreased beta-defensin-2 level in the gingival crevicular fluid as a potential predictor for developing inflammatory periodontal diseasesстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 30 июля 2024 г.
Аннотация:β-дефензин-2 (HBD-2) является белком врожденного иммунитета, обеспечивающим первую линию защиты слизистой оболочки полости рта от внедрения патобионтов. HBD-2 продуцируется эпителиальными клетками и фибробластами десны в условиях воспаления. Предполагается, что нарушение секреции этого дефензина может играть решающую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). Цель исследования состояла в сравнении уровней HBD-2 в десневой жидкости и/или содержимом пародонтальных карманов у пациентов с катаральным гингивитом (КГ), агрессивным пародонтитом (АП), хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) и у лиц без клинических признаков ВЗП (Контроль). В исследовании приняли участие 142 человека (45,0±1,03 лет), проживающих в городе Москве, среди которых было 11 человек с КГ (35,7±3,69 лет), 43 человека с АП (35,4±0,84 лет), 71 человек с ХГП (54,4±0,86 лет) и 17 человек с клинически здоровым пародонтом (36,1±2,92 лет). Клиническое состояние тканей пародонта устанавливали в процессе пародонтологического и рентгенологического обследования пациентов. Образцы десневой жидкости и содержимого пародонтальных карманов собирали с помощью бумажных штифтов в зубодесневой борозде и в пародонтальных карманах 8 зубов обеих челюстей. Концентрацию (С) β-дефензина-2 определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA Kit for Defensin Beta 2, Cloud-Clone Corp., США). Значимость различий между показателями устанавливали с помощью U-критерия Манна-Уитни (U), критерия Краскела-Уоллиса (H) с проведением апостериорного множественного попарного сравнения методом Дуасса-Стила-Кричлоу-Флигнера (W). Наличие связи между показателями, а также ее тесноту оценивали используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rS). Критический уровень значимости был принят p ≤ 0,05. Настоящее исследование показало, что прогрессирование патологических воспалительных процессов в тканях пародонта сопровождается резким падением концентрации HBD-2 в клиническом материале пациентов (Н = 42,8, df = 3, р < 0,001). Так, концентрация HBD-2 в десневой жидкости лиц с клинически здоровым пародонтом (группа контроля) колебалась в пределах от 225 до 1720 пг/мл (С = 738 [477; 1114] пг/мл). У больных КГ медианное значение концентрации HBD-2 составляло 242 [42,5; 610] пг/мл (Сmin = 19 пг/мл, Сmax = 1000 пг/мл). У пациентов с пародонтитом оно опускалось до критически низкого уровня: САП = 54 [3; 195] пг/мл (Сmin = 0, Сmax = 478 пг/мл) и СХГП = 25,5 [0; 125] пг/мл (Сmin = 0, Сmax = 298 пг/мл). Таким образом, уровень HBD-2 в десневой жидкости может рассматриваться в качестве потенциального предиктора развития ВЗП.