Аннотация:NO уменьшает апоптоз и подавляет синтез внеклеточного матрикса, тем самым поддерживая нормальную структуру сосудистой стенки. Таким образом, ЭД в виде нарушения функционирования метаболического пути NO можно рассматривать как ранний прогностический маркер возникновения и прогрессирования заболеваний атеросклеротического генеза. Соответственно, поддержание гомеостаза NO в организме представляется одной из ключевых задач профилактики и лечении заболеваний, связанных с атеросклерозом, а NO может служить хорошей мишенью для терапевтических и/или профилактических вмешательств у пожилых больных.