Сочетанное применение аэробных и силовых упражнений: регуляция митохондриального биогенеза, синтеза и распада белка в скелетных мышцах человекастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 8 августа 2017 г.
Аннотация:Проверялось предположение, что использование силовых упражнений сразу после аэробной нагрузки позволит активировать сигнальные механизмы, регулирующие митохондриальный биогенез (активность сигнальных каскадов AMPK и p38, уровень экспрессии генов PGC-1a, NT-PGC-1a, TFAM, VEGFA) синтез белка (уровень фосфорилирования p70S6K1Thr389 и eEF2Thr56, экспрессию IGF-1Ea, IGF-1Ec (MGF), REDD1) и распад белка (уровень фосфорилирования FOXO1Ser256 и экспрессию MURF1, Atrogin-1, Myostatin) в скелетных мышцах людей, адаптированных к регулярным аэробным нагрузкам. 9 спортсменов-любителей, тренирующих аэробные возможности, выполняли однократную интервальную аэробную нагрузку на велоэргометре (70 мин), после чего одна нога оставалась в покое (Е), а другая (ES) выполняла силовые упражнения (4 подхода разгибаний ноги в коленном суставе до отказа). Пробы ткани из m. vastus lateralis брали до нагрузки, через 40 мин, 5 ч и 22 ч после окончания аэробной нагрузки. Уровень фосфорилирования ACCSer79 – эндогенного маркера активации AMPK, и экспрессия PGC-1a-зависимого гена TFAM – маркера активации митохондриального биогенеза, увеличились после E и не изменились после ES. Уровень экспрессии тотальной мРНК PGC-1a и укороченной изоформы NT-PGC-1a увеличился в обеих ногах. После аэробной нагрузки выражено (в 7.5 раз) упала концентрация инсулина в крови, а также в обеих ногах снизился уровень фосфорилирования FOXO1Ser256, что свидетельствует о его активации. При этом экспрессия его гена мишени Е3-убиквитинлигазы MURF1 увеличивалась только в E. Как аэробная, так и комбинированная нагрузка не повлияли на регуляцию синтеза белка: экспрессия изоформ мРНК IGF-1Ea и IGF-1Eс и уровень фосфорилирования маркеров активации синтеза белка p70S6K1Thr389 и eEF2Thr56 не изменились. Таким образом, скелетной мышце, адаптированной к регулярным аэробным нагрузкам, использование комбинированного упражнения препятствовало активации митохондриального биогенеза: подавляло вызванную аэробной нагрузкой активацию AMPK и экспрессию гена TFAM, и не оказало влияния на регуляцию синтеза белка. При этом добавление силовых упражнений после аэробных подавило вызванную аэробной нагрузкой экспрессию гена MURF1 – маркера активации убиквитин-протеосомной системы. Можно предположить, что применение силовой нагрузки непосредственно после высокоинтенсивной интервальной аэробной нагрузки будет оказывать негативное влияние на развитие аэробной работоспособности при хроническом применении.