Аннотация:Аннотация:Постановка проблемы. Избыточная активность симпатической нервной системы (СНС) признана одной из причин развития или поддержания легочной гипертензии (ЛГ). Одним из стимулов для увеличения тонуса СНС является активация каротидных телец. В остром эксперименте было установлено, что даже односторонняя активация каротидных телец ведет к кратковременному повышению сопротивления легочных артерий. Авторы предположили, что длительная ишемия каротидных телец, кровоснабжаемых одной из сонных артерий, может служить самостоятельным механизмом развития ЛГ.Цель работы – оценка возможности развития устойчивого состояния легочной гипертензии при хронической односторонней ишемии каротидных телец на крысах.Результаты. Состояние ишемии каротидных телец создавали пересечением левой общей сонной артерии или накладыванием лигатур на левую наружную сонную артерию. Через месяц после пересечения левой общей сонной артерии зарегистрировали значимое повышение систолического правожелудочкового давления (СПЖД) – 35,9 мм рт. ст против 30,0 мм рт. ст в контроле (нижняя квартиль – 31,7 мм рт. ст и 24,3 мм рт. ст, верхняя квартиль – 41,9 мм рт. ст и 30,7 мм рт. ст, соответственно, p<0,05). В этой экспериментальной группе было так же выявлено небольшое, но статистически значимое увеличение площади медии и количества слоев гладкомышечных клеток легочных артерий малого диаметра. При перевязке левой наружной сонной артерии были получены более выраженные морфометрические изменения. Результаты морфометрических исследований показали, что увеличение толщины медии в экспериментальных группах (на 7 и 41% соответственно) является следствием как гипертрофии, так и гиперплазии гладкомышечных клеток. Несмотря на наличие морфометрических признаков увеличения сопротивления в легочных артериях, в оперированных группах не была обнаружена гипертрофия правого желудочка сердца, и полученные морфометрические изменения соответствуют развитию умеренной ЛГ.Практическая значимость. В данной работе была разработана новая модель легочной гипертензии и подтверждена возможность развития легочной гипертензии вторично по отношению к односторонней ишемии области каротидных телец.