|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Развитие сердечной недостаточности на фоне алкогольной кардиомиопатии , ассоциированной с тромбоэмболией легочной артериистатья
- Авторы: Саркисян Д.А., Георгинова О.А., Краснова Т.Н.
- Сборник: СБОРНИК КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ ИЗ ПРАКТИКИ МОЛОДЫХ ТЕРАПЕВТОВ В ЭПОХУ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ Под редакцией О. А. Георгиновой, В. А. Кокорина
- Год издания: 2021
- Место издания: Москва
- Первая страница: 65
- Последняя страница: 69
- Номер статьи: 15
- Аннотация: Как известно, алкоголь способен вызывать ряд изменений в структуре миокар- да: снижение количества кардиомиоцитов, дисфункцию внутриклеточных органелл и изменения сократительного белка. Несмотря на это, точный патогенез алкогольной кардиомиопатии (АКМП) до конца не ясен [1]. К механизмам развития АКМП относят токсическое действие этанола на метаболизм и энергообеспечение клетки, токсическое действие этанола и ацетальдегида на синтез белка, воздействие свободных радикалов, нарушение обмена липидов и ряд других механизмов [7]. В результате данных факторов развивается ремоделирование сердца: происходит повреждение сократительного аппа- рата кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, деспирализация и асимметрия хода мышечных пучков, что в итоге приводит к дилатации камер сердца. Алкогольная кардиомиопатия проявляется дилатацией всех камер сердца с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) и нарушений ритма [1, 4]. Субклиниче- ская стадия АКМП проявляется ригидностью стенки левого желудочка (ЛЖ) вследствие интерстициального фиброза и приводит к развитию диастолической дисфункции ЛЖ с дальнейшим прогрессированием дилатации камер сердца, выходом на первый план систолической дисфункции ЛЖ и развитием ХСН. Следующий патогенетический этап — растяжение фиброзных колец клапанов сердца, приводящее к развитию регургитации и прогрессированию ХСН [7]. Клинически АКМП проявляется одышкой при физической нагрузке или в покое, отеками, болями в сердце. Характерны проявления злоупотребления алкоголем (теле- ангиэктазии, ринофима, контрактура Дюпюитрена и др.). Критериями постановки диагноза является длительное употребление алкоголя в анамнезе, дилатация камер сердца, застойная сердечная недостаточность и улучшение состояния после отказа от алкоголя в течение 4–8 недель [4,7]. У 18–33% пациентов на- блюдаются такие нарушения ритма, как суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий и экстрасистолия [3, 7]. По данным ЭКГ частой находкой является блокада левой ножки пучка Гиса [3], Р-pulmonale, P-mitrale [7]. По данным ЭХОКГ часто диаг- ностируется снижение фракции выброса ЛЖ, митральная регургитация, диффузный гипокинез стенок ЛЖ [2]. Основой терапии АКМП является отказ от алкоголя. Важна медикаментозная терапия ХСН бета-блокаторами, ингибиторами АПФ, диуретиками и антагонистами минерало- 66 Сборник клинических случаев из практики молодых терапевтов в эпоху новой коронавирусной инфекции кортикоидных рецепторов. Данная терапия совместно с отказом от алкоголя способна приводить к частичному восстановлению кардиомиоцитов и улучшению насосной функ- ции сердца [1]. В случае выявления жизнеугрожающих нарушений ритма применяется имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Осложнением АКМП является острая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), предрасполагающими факторами ее развития служат гиперкоагуляция, венозный застой, травмы и операции, длительный постельный режим, варикозное расширение вен и ХСН. При АКМП развиваются такие гемодинамические изменения, как венозный застой и по- вышение центрального венозного давления, способные привести к развитию тромбоза глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА [4, 5].
- Добавил в систему: Георгинова Ольга Анатольевна