In vivo injected mitochondria-targeted plastoquinone antioxidant SkQR1 prevents β-amyloid-induced decay of long-term potentiation in rat hippocampal slicesстатья

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 18 июля 2013 г.

Работа с статьей


[1] In vivo injected mitochondria-targeted plastoquinone antioxidant skqr1 prevents β-amyloid-induced decay of long-term potentiation in rat hippocampal slices / N. Kapay, N. Isaev, E. Stelmashook et al. // Biochemistry (Moscow). — 2011. — Vol. 76, no. 12. — P. 1367–1370. Addition of 200 nM β-amyloid 1-42 (Abeta) to a rat hippocampal slice impairs the induction of a long-term post-tetanic potentiation (LTP) of population spike (PS) in pyramidal neurons of the CA1 field of hippocampus. Intraperitoneal injection into the rat of the mitochondria-targeted plastoquinone derivative SkQR1 (1 μmol/kg of weight given 24 h before the slices were made) abolishes the deleterious effect of Abeta on LTP. These data demonstrate that SkQR1 therapy is able to compensate the Abeta-induced impairments of long-term synaptic plasticity in the hippocampus, which are the main cause of loss of memory and other cognitive functions associated with Alzheimer's disease. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть