Аннотация:N-метил-D-аспартатный рецептор (NMDAR) представляет собой глутамат-активируемый катионный канал. Он широко распространен в плазматической мембране нервных клеток, а также недавно был зарегистрирован в мембранах митохондрий нервных клеток. Нам удалось показать присутствие NMDAR (субъединиц GRIN2B GRIN1) и ГАМК-рецептора типа А (субъединица GABRA6) в митохондриях сердца с помощью мечения антителами с золотым частицами и электронной микроскопии. Мы предположили, что функционирование NMDAR в митохондриях связано с эффектом синтеза перекиси водорода митохондриями под действием глутамата. Такой синтез происходит в условиях, симулирующих продолжительную гипоксию. Сигнальная молекула H2O2 способна активировать каскады реакций, защищающих от гипоксии, например, работу фактора транскрипции HIF-1 или каскад с участием PKC-epsilon, предотвращающие открытие неспецифической митохондриальной поры. С другой стороны, в гипоксический условиях ГАМК превращается в янтарную кислоту, и ГАМК-рецептор должен быть неактивен. Поскольку ГАМК-рецептор способен проводить супероксид анион, можно предположить, что он отвечает за сигнализацию в условиях реоксигенации.