|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Роль гепсидина 25 в развитии анемического синдрома, ассоциированного со злокачественными заболеваниямистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Хагажеева М.Н., Снеговой А.В., Блиндарь В.Н., Рябчиков Д.А., Добровольская М.М., Кононенко И.Б., Келеметов А.М., Казаков А.М., Пальчинская О.В.
- Журнал: Российский биотерапевтический журнал
- Том: 10
- Номер: 4
- Год издания: 2020
- Издательство: Изд. группа РОНЦ
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 16
- Последняя страница: 21
- DOI: 10.17650/1726-9784-2020-19-4-29-34
- Аннотация: Анемический синдром (АС) - частое осложнение онкологических заболеваний, которое ухудшает результаты лечения и снижает качество жизни пациентов. Обзор литературы посвящен роли пептидного гормона гепсидина 25 (ГП25), регулирующего системный и локальный гомеостаз железа, в развитии анемии. Основная биологическая функция ГП25 - снижение уровня железа в кровеносном русле - реализуется через снижение мобилизации железа из депо и уменьшение абсорбции железа в кишечнике. Современные подходы к диагностике и терапии АС при онкологических заболеваниях обязательно включают оценку уровня ГП25. Показано, что ГП25 участвует в патогенезе анемии при злокачественных новообразованиях. Онкологические заболевания часто сопровождаются высоким уровнем провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина 6 (IL-6), который вызывает повышение продукции ГП25. Под воздействием IL-6 ГП25 блокирует ферропортины и высвобождение железа макрофагами, что приводит к развитию функционального дефицита железа и железодефицитному эритропоэзу, таким образом, при длительном воздействии провоспалительных цитокинов развивается анемия хронического заболевания.
- Добавил в систему: Блиндарь Валентина Николаевна