Исследование параметров гемостаза, липидного и углеводного обмена у крыс с модифицированной моделью экспериментального метаболического синдромастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 18 апреля 2017 г.
Аннотация: Цель исследования - оценить взаимосвязь между изменениями параметров системы гемостаза и метаболическими нарушениями у крыс с экспериментальным метаболическим синдромом, индуцированным высококалорийной диетой.
Материалы и методы. Предложена модифицированная модель экспериментального метаболического синдрома у животных, индуцированная высококалорийной диетой (ВКД). Изучение модели проведено на 40 белых беспородных крысах-самцах, которых разделили на две группы. Крысы опытной группы (n=25) в течение 6 нед содержались на ВКД. Контрольная группа животных (n=15)находилась на стандартной диете из комбикорма. Через 6 нед после начала эксперимента определяли показатели углеводного (концентрация глюкозы) и липидного профиля (общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности, триглицериды), изменение массы тела. Для оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза применялись стандартные коагулологические методы: определение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, антикоагулянтной активности по тесту активированного частичного тромбопластинового времени; уровня эндогенного гепарина; суммарной, неферментативной и ферментативной фибринолитической активности плазмы крови на пластинах нестабилизированного фибрина.
Результаты. Установлено, что применение ВКД в течение 6 нед вызывает у опытных животных развитие метаболического синдрома: возрастание уровня глюкозы в крови, увеличение концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, развитие ожирения. Это сопровождается дисфункцией системы гемостаза: угнетением фибринолитической активности плазмы крови как за счет уменьшения неферментативного фибринолиза, так и за счет снижения ферментативной фибринолитической активности; повышением агрегации тромбоцитов; усилением прокоагулянтной активности и уменьшением уровня эндогенного гепарина в плазме крови животных.
Заключение. Модифицированная экспериментальная модель метаболических нарушений у животных отражает основные признаки развития метаболического синдрома у человека и может быть использована для изучения патологических процессов, возникающих при данной патологии, а также для разработки методов профилактики и лечения.