Окислительный и ионный обмены в митохондриях мозга и печени крыс при экспериментальной аудиогенной эпилепсии (модель Крушинского-Молодкиной)статьяГлава в книге
Аннотация:На крысах линии Крушинского-Молодкина (КМ), реагирующих на звук интенсивными судорожными приступами (аудиогенная эпилепсия), исследовали роль митохондрий мозга и печени при судорожных состояниях. Существенных изменений в дыхании митохондрии мозга и печени крыс КМ и контрольных крыс не обнаружили, однако эффективность синтеза АТР в митохондриях крыс КМ была снижена на 10%. У крыс с аудиогенной эпилепсией концентрация маркера окислительного стресса малонового диальдегида в митохондриях мозга (но не печени) была в 2 раза выше, чем у контрольных крыс. Скорость образования Н2О2 в митохондриях мозга крыс КМ была также вдвое выше, чем у контрольных животных при использовании NAD-зависимых субстратов. Эта разница была менее выражена в митохондриях печени. У крыс КМ АТФ-зависимое набухание митохондрий было на 30% ниже, чем этот же показатель в митохондриях печени контрольных крыс. При исследовании ионного обмена было установлено снижение способности удерживать Са2+ в митохондриях крыс с аудиогенной эпилепсией. Данные, полученные в исследовании, позволяют предположить, что активаторы митохондриального калиевого канала и антиоксиданты могут быть использованы в качестве лекарственного средства для профилактики и лечения хронической эпилепсии.