ПРОИСХОЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙИ ИХ РОЛЬ В ЭВОЛЮЦИИ ЖИЗНИ И ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКАстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 4 июня 2021 г.
Аннотация:Изучение многих медико-биологических проблем характеризуется явной недооценкой фундаментальной роли митохондрий в эволюции практически всех эукариотических организмов на планете, включая грибы, растения и животный мир. Тем более важно учитывать фундаментальные и разносторонние функции митохондрий при изучении физиологии и патологии человека, механизмов старения. В данной лекции мы коротко рассматриваем происхождение митохондрий, их роль в возникновении растений, которые появились на планете на 1-1,5 миллиарда лет позднее эукариот с митохондриями, и послужили пищевой основой для бурной эволюции всех видов животного мира. В ходе превращения протобактерии в митохондрию примерно 1000- 1500 генов было передано в ядро эукариот, а оставшиеся в мтДНК 37 генов присутствуют практически у всех видов животных. Появление митохондрий у эукариот привело к повышению продукции активных форм кислорода и ускорению мутаций мтДНК. Предполагается, что появление полового размножения в ходе эволюции явилось способом защиты от накопления вредных мутаций в популяции. При этом у всех видов животных мтДНК наследуется только по материнской линии. У человека материнская наследуемость мтДНК привела к более частому проявлению, особенно в малых, или инбредных популяциях, ряда болезней по мужской линии, мужскому бесплодию, а также ускоренному старению и более короткой продолжительности жизни, в сравнении с женщинами. Эти негативные следствия наследуемости мтДНК по материнской линии привели к появлению термина «материнское проклятие». Недавние исследования показали, что мутации мтДНК не являются причиной старения человека. Кризис митохондриальной радикальной теории старения связан с тем, что долгое время не учитывалась роль протонированной формы супероксидного радикала - пергидроксильного радикала, который активирует перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов. Это сопровождается образованием разнообразных биологически активных молекул и токсинов. Поэтому старение может не сопровождаться специфической симптоматикой именно из-за постепенного накопления самых разных нарушений и повреждений структуры и функций митохондрий. В конце концов это приводит к развитию явных патологий в первую очередь в тех органах, которые имеют большой диапазон функциональной активности и высокую зависимость от потребления кислорода, а именно в сердце, мозге, скелетных мышцах и в эндотелии сосудов.