|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Негеномное действие тиреоидных гормонов: роль в регуляции сосудистой системыстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Селиванова Е.К., Тарасова О.С.
- Журнал: Вестник Московского университета. Серия 16: Биология
- Том: 75
- Номер: 4
- Год издания: 2020
- Издательство: Изд-во Моск. ун-та
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 226
- Последняя страница: 236
- Аннотация: Негеномное действие тиреоидных гормонов (ТГ) проявляется в течение нескольких минут или часов и не зависит от связывания гормона с транскрипционно активными ядерными рецепторами TRα и TRβ. Такое действие характеризуется разнообразием задействованных рецепторов и сигнальных путей, которые могут различаться в разных типах клеток. Т3 или Т4 способны оказывать негеномное влияние при взаимодействии с транскрипционно неактивными TRα и TRβ в цитоплазме клетки, их укороченными изоформами или интегрином αvβ3. При негеномном действии ТГ также могут изменять транскрипцию генов, но в этом случае их влияние распространяется на более широкий спектр генов, чем при геномном действии. Негеномное действие ТГ часто дополняет геномное, вызывая сходные изменения активности клеток, или же усиливает его, обеспечивая транслокацию TRα и TRβ в ядро или их посттрансляционную модификацию. В сосудистом русле ТГ оказывают негеномное регуляторное влияние на ангиогенез и тонус сосудов (вызывают быструю вазодилатацию). Ключевой сигнальный каскад, опосредующий ангиогенез, включает интегрин αvβ3, протеинкиназу D и деацетилазу гистонов 5. Механизмы быстрой вазодилатации пока изучены недостаточно и могут различаться в разных регионах сосудистого русла. В цитоплазме эндотелиальных клеток негеномное влияние ТГ реализуется с участием рецептора TRα1, PI3K и NO-синтазы, однако такой механизм не является универсальным. ТГ также могут вызывать вазодилатацию артерий скелетных мышц при взаимодействии с интегрином αvβ3, расположенного в гладкомышечных клетках, однако запускаемые им сигнальные каскады пока не изучены. Знание молекулярных механизмов негеномного влияния ТГ важно для разработки новых способов фармакологической коррекции сосудистых патологий, развитие которых связано с нарушениями тиреоидного статуса.
- Добавил в систему: Тарасова Ольга Сергеевна