Дисфункция автономной нервной системы в патогенезе септических критических состоянийстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 октября 2020 г.
Аннотация:Возникающая дисфункция автономной нервной системы головного мозга при сепсисе обуславливает летальность и тяжесть системного воспаления. Приведены многочисленные данные о влиянии автономной нервной системы (АНС) на возникновение, течение и исход генерализованной инфекции. Парасимпатическое звено АНС моделирует воспаление через холинорецепторы внутренних органов, макрофагов и лимфоцитов (холинергический противоспалительный путь- cholinergic anti-inflammatory pathway). Симпатическое звено АНС также изменяет активность макрофагов, лимфоцитов путем влияния на бета-2 адренорецепторы вызывая экспрессию внутриклеточных генов ответственных за синтез цитокинов (β2AR-IL-10 Beta2 Adrenergic Receptor Interleukin-10 anti-inflammatory pathway). Взаимодействие АНС, инфекционных агентов и иммунной системы обеспечивает поддержание гомеостаза или появление критической генерализованной инфекции. Во время воспаления активация АНС моделирует воспалительный ответ через освобождение симпатических или парасимпатических нейротрансмиттеров и нейропептидов. Чрезвычайно важно определять функциональное состояние АНС при критических состояниях, так как в роли противовоспалительных или провоспалительные стимулы могут выступать как холинергические, так и симпатомиметические агенты.