Аннотация: Рассмотрены, в основном, локальные механизмы поседения волос при старении, включая уменьшение резерва стволовых клеток меланоцитов, нарушения гормональной регуляции и окислительный стресс, подавляющий, в том числе, и саму антиоксидантную защиту.
Ранее проанализированы различные механизмы старения кожи [1]. В настоящей статье эта работа получила должное продолжение, с акцентом на старение волос. В современном мире эстетика внешности человека имеет первостепенное значение, поэтому приобретает особую важность изучение механизма пигментации волос, с тем чтобы попытаться найти способы, препятствующие их поседению [2] или восстанавливающие пигментацию растущих седых волос в фолликулах. В настоящее время достаточно твердо установлено, что главным меланогенным фактором является альфа-меланоцит-стимулирующий гормон (аМСГ), который относится к семейству меланокортинов. Наиболее интересной находкой последних десятилетий стало обнаружение биосинтеза меланокортинов и их рецепции непосредственно в волосяных фолликулах, причем главным меланогенным посредником является рецептор меланокортинов типа 1 (MCR1), локализованный в меланоцитах - специализировнных клетках кожи, продуцирующих пигмент меланин [3].
Меланогенез, т.е. продукция пигмента, приурочен к циклам роста и ремоделирования волос. Учитывая то, что каждый из таких циклов у человека занимает три с половиной года, то за первые 35 лет после рождения имеют место всего лишь 10 циклов с достаточно полноценным восстановлением пигментного комплекса. В дальнейшем наступает постепенное снижение меланогенеза, которое сопровождается как уменьшением числа меланоцитов, так и нарушениями переноса меланосом, т.е. органелл, заполненных пигментом, из меланоцитов в кератиноциты растущих волос [4]. Именно эти процессы и вносят вклад в поседение волос.
Многочисленные сведения говорят за то, что с возрастом происходит, по-видимому, исчерпание пролиферативного потенциала стволовых клеток кожи и клеток - предшественников меланоцитов [5]. Однако, некоторые авторы утверждают, что помимо этого происходят, вероятно, нарушения гормональной регуляции меланогенеза. В частности, немногочисленные и лишенные пигмента меланоциты седых волос не имеют рецепторов MCR1, а следовательно, не чувствительны к меланогенному воздействию аМСГ и других меланокортинов [6].
Кроме того, значительный прорыв произошел в последние годы и в выяснении существенной роли окислительного стресса в поседении волос. В частности, предполагается, что сам по себе процесс формирования пигмента путем превращения тирозина в ДОФА и затем в меланин сопровождается генерацией большого количества свободных радикалов кислорода. Например, в фолликулах седых волос зарегистрированы миллимолярные концентрации перекиси водорода (H2O2), что вполне достаточно для повреждения макромолекул, в том числе каталазы и метионин-сульфоксид-редуктазы, снижая таким образом антиоксидантную защиту [7].
Все же, как гормональные механизмы, так и окислительный стресс не способны объяснить гетерогенность поседения волос в разных частях тела человека. Кроме того, остается кардинальной важности вопрос: каким образом соотносятся между собой поседение волос и старение всего организма?
В настоящее время мы предлагаем (о чем также писали и в предыдущей работе) придерживаться определения старения как таких изменений в организме, в результате которых увеличивается вероятность заболеваемости и смертности с возрастом. Таким образом, ответ на поставленный выше вопрос возможно следует искать также в возможных корреляциях между поседением волос и болезнями, зависимыми от возраста. В этом отношении, два недавних исследования продемонстрировали, что преждевременное поседение волос может быть взаимосвязано с показателями кардиометаболических расстройств, а также с психо-эмоциональным стрессом [8, 9].
Все же, несмотря на значительные успехи в изучении локальных механизмов поседения волос, исследования в этой области пока еще только начинают развертываться с полной силой, хотя системные механизмы остаются неясными. В этом отношении, на наш взгляд важно обратить внимание на возможное подавление меланогенеза глюкокортикоидами при их локальном или системном применении, а также при увеличении их уровней в крови под действием стресса и при старении. Механизм такого подавления уже достаточно ясен - это снижение выработки меланокортинов с меланогенным потенциалом [3].
В заключение хотелоь бы предположить, что гормоны с антистрессорным действием, и прежде всего мелатонин [10], могут оказаться весьма полезными для локального или системного противодействия окислительному стрессу и антипролиферативному влиянию глюкокортикоидов.