Пренатальное введение дексаметазона вызывает нарушение глюкокортикоидной обратной связи, ассоциированное с изменением количества кортикостероидных рецепторов в экстрагипоталамических структурах мозга взрослых крысстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 16 декабря 2020 г.
Аннотация:Дексаметазон, как и другие искусственные глюкокортикоиды, широко применяется в повседневной аку-шерской практике. Показанием для использования глюкокортикоидов является угроза прерывания бере-менности. Однако имеются данные, свидетельствующие о том, что введение глюкокортикоидов в периодбеременности может привести к нарушению развития мозга и поведения потомства, которые могут бытьобусловлены изменением активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС)вследствие перенесeнных воздействий. Целью настоящей работы явилось изучение влияния введениясинтетического гормона дексаметазона на 14–16-е (ДМ14–16) и 17–19-е (ДМ17–19) сут пренатального он-тогенеза на стресс-реактивность ГГАС у взрослых 3-месячных крыс, а также на уровень глюко- (ГР) и ми-нералокортикоидных (МР) рецепторов в наиболее уязвимых областях мозга (гиппокампе и неокортексе).Были выявлены значимые межгрупповые различия в динамике изменения уровня кортикостерона в кровивзрослых крыс в ответ на слабое стрессовое воздействие (тест на быструю стресс-реактивность). С исполь-зованием иммуногистохимического метода изучали изменения экспрессии (количество иммунопозитив-ных клеток) ГР и МР в области СА1 и зубчатой извилине (ЗИ) гиппокампа, а также во 2-м и 5-м слоях не-окортекса взрослых крыс самцов. У животных группы ДМ14–16 наблюдалось достоверное снижение ко-личества клеток, интенсивно окрашенных с помощью антител к ГР, в области СА1, ЗИ гиппокампа и Vслое неокортекса (до 24.5, 32.4 и 5.5% соответственно) по сравнению с контролем. Введение дексаметазо-на на 17–19-е сут гестации также приводило к уменьшению количества интенсивно окрашенных ГР-им-мунопозитивных клеток в области СА1 гиппокампа и V слое неокортекса (до 31.9 и 35.7% соответственно)но в меньшей степени, чем у животных из группы ДМ14–16. Тенденция к уменьшению числа ГР-позитив-ных клеток сопровождается повышением иммунореактивности клеток к МР. Таким образом, введениедексаметазона в различные периоды пренатального онтогенеза модифицирует работу глюко- и минерало-кортикоидных рецепторов, однако степень, локализация и направленность этих изменений различаютсяв зависимости от сроков воздействия.