|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
NADPH-ОКСИДАЗА МОДУЛИРУЕТ Са2+-ЗАВИСИМОЕ ОБРАЗОВАНИЕ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ЛОВУШЕКстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Воробьева Н.В., Черняк Б.В.
- Журнал: Вестник Московского университета. Серия 16: Биология
- Том: 75
- Номер: 3
- Год издания: 2020
- Издательство: Изд-во Моск. ун-та
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 131
- Последняя страница: 137
- Переводные версии: NADPH oxidase modulates Ca2+-dependent formation of neutrophil extracellular traps , NADPH oxidase modulates Ca2+-dependent formation of neutrophil extracellular traps
- Аннотация: Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) представляет собой тяжелый наследственный иммунодефицит, при котором пациенты страдают от рецидивирующих бактериальных и грибковых инфекций, а также аберрантных воспалительных процессов. Фенотип ХГБ обусловлен дефицитом фагоцитарной NADPH-оксидазы, приводящем к неспособности фагоцитов образовывать активные формы кислорода (АФК). Такие фагоциты ограничены в возможности осуществлять фагоцитоз, дегрануляцию, а также такое уникальное средство борьбы с патогенами как образование нейтрофильных внеклеточных ловушек в ответ на многие рецепторные и фармакологические стимулы. Однако образование ловушек нейтрофилами пациентов с ХГБ в ответ на кальциевые ионофоры было описано нами в предыдущей работе. Ранее было показано, что дефицитные по NADPH-оксидазе нейтрофилы не только не могут генерировать АФК, но и благодаря отсутствию электрогенной функции фермента и деполяризации мембраны при активации имеют существенные нарушения притока внеклеточного Ca2+ и, как следствие, множественные отклонения в синтезе провоспалительных цитокинов. В представленной работе мы показали, что образование нейтрофильных ловушек дефицитными по NADPH-оксидазе нейтрофилами в ответ на кальциевый ионофор А23187 сопровождается избыточным накоплением внутриклеточного Ca2+. Такое нарушение мы объясняем отсутствием электрогенной функции мутантной NADPH-оксидазы, которая в норме вызывает деполяризацию плазматической мембраны. Результаты, полученные в нашей работе, указывают на важную функцию фагоцитарной NADPH-оксидазы как модулятора транспорта внеклеточного Ca2+ и могут быть использованы для поиска средств борьбы с таким заболеванием как ХГБ.
- Добавил в систему: Воробьева Нина Викторовна
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|---|---|---|---|---|
| 1. | Полный текст | MAKET_Vorobeva_i_Chernyak-1.pdf | 848,0 КБ | 19 сентября 2022 [VorobjevaNV] |