Аннотация:Методом электрофизиологии исследовано влияние лигандов никотиновых холинорецепторов(НХР) на деполяризацию, индуцированную ацетилхолином в нейронах улитки Helix lucorum. Обнаружено, что α-конотоксин PnIA[R9,L10], селективный антагонист α7 НХР, и α-кобратоксин (антагонист α7 и мышечных НХР) подавляли деполяризацию нейронов. Флуоресцентная микроскопия показала окрашивание нейронов флуоресцентно меченным α-бунгаротоксином, снижавшееся предварительной обработкой α-кобратоксином. Индуцированная деполяризация подавлялись также α-конотоксином RgIA, селективным ингибитором α9 НХР. В отличие от НХР Lymnaea stagnalis, слабо чувствительных к антагонистам мышечных НХР нейротоксину II и α-конотоксину GI, рецепторы H. lucorum наиболее эффективно ингибировались этими антагонистами. Полученные результаты, а также обнаруженная ранее чувствительность исследованных в данной работе рецепторов к лигандам мускариновых рецепторов свидетельствуют о необычном атипичном фармакологическомпрофиле НХР H. lucorum. Таким образом, эти рецепторы являются атипичными, они отличаются от классических никотиновых и мускариновых рецепторов, и поэтому, вероятно, их следует выделить в отдельный новый подтип.