|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
ЭЭГ КОРРЕЛЯТЫ НАРУШЕНИЯ КОГНИТИВНОГО КОНТРОЛЯУ БОЛЬНЫХ С УЛЬТРАВЫСОКИМ РИСКОМ РАЗВИТИЯ ШИЗОФРЕНИИтезисы доклада
- Авторы: Славуцкая М.В., Лебедева И.С., Карелин С.А., Омельченко М.А.
- Сборник: Психиатрическая наука в истории и перспективе Материалы Юбилейной Всероссийской науч.но-практиче ской конференциис международным участием, посвященной 75-летию Научного центра психического здоровья
- Тезисы
- Год издания: 2019
- Место издания: Из-во НЦПЗ г. Москва
- Первая страница: 224
- Последняя страница: 226
- Аннотация: Актуальность. Работа посвящена актуальной проблеме нейрофизиологии и психиатрии - исследованию мозговых механизмов произвольного контроля поведения, включающего когнитивные функции внимания, принятия решения и торможения, и их нарушений на ранних стадиях развития шизофрении. Информативной моделью для изучения мозговых механизмов когнитивной регуляции являются саккадические движения глаз, которые непосредственно включены в процессы зрительного восприятия и внимания, и участвуют в выборе зрительной цели, определяющем адекватное поведение. Нарушения саккадических движений глаз и когнитивный дефицит сопровождают многие психические заболевания. Цель работы – анализ пространственно-временной динамики усредненных потенциалов ЭЭГ как маркеров нарушения когнитивного контроля у больных с ультравысоким риском (УВР) развития шизофрении на различных этапах подготовки и торможения саккадического ответа. Материал и методы. В исследовании участвовали 20 больных из группы УВР развития шизофрении и 18 здоровых испытуемых (все мужчины 18-20лет с правой ведущей рукой). Использовали саккадическую парадигму «Go/No go», которая позволяет исследовать процессы внимания и произвольного торможения в соответствии с инструкцией. На темном экране монитора включали центральныый фиксационный стимул (длительностью 900-1300 мс). Одновременно с его выключением в неопределенном порядке предъявляли перферические зрительные стимулы «Go» или «No go» (длительностью 150мс) на расстоянии 7 град слева или справа от центрального фиксационного стимула. В течение обследования предъявляли от 250 до 400 стимулов. «Go» или «No go» стимулы предъявляли равновероятностно, чтобы избежать формирования установки на совершение саккады или их торможение. ЭЭГ регистрировали с 24 отведений головы по международной системе 10-10. Для выделения усредненных потенциалов ЭЭГ, связанных с подготовкой саккады или ее торможением, использовали метод выборочного усреднения ЭЭГ. Планирование и управление экспериментом, сбор и анализ данных осуществляли средствами комплексной электрофизиологической лаборатории CONAN-m. Для статистического анализа данных использовали двухфакторный дисперсионный анализ (ANOVA) с повторными измерениями, непараметрический двух выборочный критерий Вилкоксона (W) и Z-критерий согласия частот. Результаты и их обсуждение. Выявлены различия в параметрах и топографии позитивных компонентов P100, Р200 и Р300 в зависимости от сигнального значения стимулов у здоровых испытуемых и у больных с УВР шизофрении. У больных с УВР шизофрении показано увеличение амплитуды компонента Go-P100 по сравнению со здоровыми испытуемыми (6.1± 0.5 и 4.3± 0.3мкВ, соответственно, p<0.01). Этот факт, возможно, отражает дополнительную активацию корковых зон саккадического контроля и внимания на ранней стадии сенсорной оценки стимула у больных с УВР шизофрении, и может иметь функцию «компенсации» на доманифестном этапе шизофрении. Это предположение подтверждается преобладанием фокусов компонента Go-P100 у больных c УВР шизофрении во фронто-центральных районах коры, тогда как у здоровых испытуемых они преимущественно локализованы в теменно-затылочных зонах (Z=-2,6; p<0.01). У больных с УВР шизофрении показано ухудшение процессов произвольного торможения и внимания, что отражалось в увеличении числа ошибочных саккад на тормозный стимул (на 23%) и отличиях параметров и топографии компонентов No go-P100, No go-P200 и No go-P300 по сравнению со здоровыми испытуемыми. При этом было выявлено включение тормозных процессов и подавление внимания на этапе анализа стимула, что отражается в снижении амплитуды компонента No go-Р100 у больных с УВР шизофрении на 1.3 ± 0.4мкВ (p<0.01) по сравнению со здоровыми испытуемыми. У больных с УВР шизофрении установлено затруднение процесса когнитивной регуляции на этапе мониторинга и оценки результата деятельности, что проявлялось в увеличении латентности пика компонента No go-P300 в группе больных по сравнению со здоровыми испытуемыми. В то же время получены данные о частичной сохранности когнитивной функции принятия решения о торможении саккады у больных с УВР шизофрении, что отражается в отсутствии различий в параметрах компонента No go-P200 в двух исследуемых группах. Как у здоровых испытуемых, так и у больных с УВР шизофрении компонент No go-P200 может рассматриваться как маркер торможения в саккадической парадигме «Go/No go». Выводы. 1. Полученные данные дают основание предполагать различные механизмы когнитивной регуляции при подготовке и торможении саккадических ответов у больных с УВР шизофрении и здоровых испытуемых, которые отражаются в параметрах и топографии пиков компонентов P100, Р200 и Р300 ВП, связанных с включение целевых стимулов, и определяются уровнем активации и пространственной организацией фронто-теменных сетей внимания, торможения и саккадического контроля. 2. Преобладание пиков исследуемых компонентов ВП во фронто-центральных областях коры у больных с УВР шизофрении может отражать процессы нейрокомпенсации нарушения когнитивных функций анализа стимулов, внимания и произвольного торможения, ассоциированные с дисфункцией префронтальной коры и снижением ее top-down влияний, на ранних этапах шизофрении.
- Добавил в систему: Славуцкая Мария Валерьевна