Конвергенция концепций патогенеза болезни Альцгеймерастатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 июля 2020 г.

Работа с статьей


[1] Козин С. А., Макаров А. А. Конвергенция концепций патогенеза болезни Альцгеймера // Молекулярная биология. — 2019. — Т. 53, № 6. — С. 1020–1028. Успехи в изучении молекулярных факторов, вовлеченных в возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера, привели к созданию нескольких концепций патогенеза этого самого распространенного нейродегенеративного заболевания, ведущими из которых являются амилоидная, холинергическая и нейровоспалительная гипотезы. За последние 20 лет на основе этих гипотез разработаны сотни прототипов лекарственных средств, но в клинических испытаниях ни одно из них не смогло остановить развитие болезни Альцгеймера. В настоящем обзоре на основании новейших экспериментальных данных о структурно-функциональных свойствах химически модифицированных изоформ бета-амилоида представлена концепция о происхождении и механизме действия бета-амилоида с изомеризованным остатком Asp7 в качестве молекулярного агента патогенеза болезни Альцгеймера. Эта концепция позволяет не только объединить важнейшие аспекты существующих гипотез, но и указывает на пути создания средств против болезни Альцгеймера с принципиально новым механизмом действия, так называемых “disease-modifying drugs”. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть