УЧАСТИЕ ЭНДОКАННАБИНОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ СПОНТАННОЙ СИНАПТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОТОРНЫХ СИНАПСОВ МЫШИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 апреля 2020 г.
Аннотация:В моторных синапсах диафрагмы мыши с помощью внутриклеточного микроэлектродного отведе-нии миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) исследованы механизмы измененийспонтанной секреции ацетилхолина (АХ) при воздействии на нервно-мышечный препарат экзоген-ных агонистов и антагонистов эндоканнабиноидных рецепторов. На фоне действия антагони-ста/обратного агониста рецепторов CВ1-типа АМ-251 (1 мкМ) на протяжении 60 мин не обнаруже-но статистически значимых изменений мембранного потенциала мышечных волокон, а также ча-стоты и амплитудно-временных параметров МПКП. Активация CB-рецепторов экзогеннымагонистом WIN 55,212-2 (WIN) (20 мкМ) в течение 1 ч не вызывала статистически значимых изме-нений амплитуды МПКП. Однако под действием WIN в течение 30–60 мин частота МПКП увели-чивалась более чем на 50% по сравнению с контролем. Блокирование рецепторов СВ1 с помощьюАМ-251 (1 мкМ) предотвращало WIN-индуцированный прирост частоты МПКП. Ингибитор про-теинкиназы А H-89 (1 мкМ) не предотвращал потенцирование секреции АХ при активации CB-ре-цепторов WIN. На фоне действия ингибитора фосфолипазы С U73122 (5 мкМ), который не влиялна амплитудно-временные характеристики и частоту МПКП сам по себе, WIN утрачивал способ-ность увеличивать частоту МПКП. Блокатор протеинкиназы С хелеритрин (4 мкМ) или рианодинв концентрации 5 мкМ, блокирующей рианодиновые рецепторы (РиР), также предотвращалиWIN-индуцируемый прирост частоты МПКП. Таким образом, впервые в моторных синапсах мы-ши обнаружен запускаемый активацией пресинаптических CB1-рецепторов сигнальный каскад сучастием фосфолипазы С, протеинкиназы С и депонированного Ca2+, приводящий к увеличениючастоты спонтанной квантовой секреции АХ. Это позволяет предполагать наличие СВ1-рецепторовна пресинаптической мембране моторных нервных терминалей мыши и возможность активацииэтих рецепторов эндоканнабиноидами для потенцирования спонтанной секреции АХ.