Протекторное влияние пептида семакс на процессы ремоделирования миокарда и развитие сердечной недостаточности у крыс в отставленный постинфарктный периодстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.

Работа с статьей


[1] Протекторное влияние пептида семакс на процессы ремоделирования миокарда и развитие сердечной недостаточности у крыс в отставленный постинфарктный период / С. А. Гаврилова, А. В. Голубева, Т. В. Липина и др. // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. — 2006. — Т. 92, № 11. — С. 1305–1321. Пептидный препарат семакс (фрагмент АКТГ4-7, ПГП) применяют в клинической практике при терапии ишемических поражений мозга, он уменьшает выраженность ишемиче-ского инсульта и предотвращает гиперпродукцию оксида азота в ишемизированном мозгу. В данной работе изучали влияние курсового введения семакса на морфофункциональные особенности сердца крыс через 28 суток после инфаркта миокарда, вызванного окклюзией левой коронарной артерии. В операционный день семакс вводили дважды внутрибрюшинно в дозе 150 мкг/кг-через 15 мин и 2 ч после перевязки коронарной артерии, в последующие 6 суток семакс вводился один раз в день в той же дозе. Через 28 суток после инфаркта у крыс был полностью сформирован рубец, в миокарде инфарктных животных обнаружено разрастание соединительной ткани и увеличение размеров рабочих кардиомиоцитов; наблюдаемая гипертрофия была обеспечена преимущественно ростом сократительного аппарата без адекватного увеличения объема митохондрий, что свидетельствует о снижении мощности энергообеспечения гипертрофированного сердца. Системное артериальное давление и индексы сократимости миокарда были снижены на 10 и 30 % соответственно, а левожелудочковое диастолическое давление - повышено на 26 мм рт. ст. Все эти изменения могут отражать переход гипертрофии из стадии устойчивой адаптации к сердечной недостаточности. Нагрузочные тесты выявили, что сердце после инфаркта не способно изменять свою сократительную активность ни на увеличение, ни на уменьшение постнагрузки, т. е. функционирует неадаптивно. Курсовое введение семакса не повлияло на размер рубца, на сократительную функцию миокарда, однако снизило на 30 % подъем диастолического давления в левом желудочке. Введение семакса препятствовало развитию гипертрофии кардиомиоцитов и уменьшало несбалансированность роста сократительного и митохондриального аппаратов. Таким образом, семакс оказал благоприятный эффект на характер гипертрофии и развитие сердечной недостаточности в отставленный период после инфаркта. Semax, a member of ACTH-derived peptides family, was used in treatment of ischemic stroke in patients. It decreased neurological deficiency and reduced NO hyperproduction in the rat brain caused by acute cerebral hypoperfusion. We suggest that semax is also capable of protecting the rat heart from ischemic damage 28 days after myocardial infarction (MI) induced by left descendent coronary artery occlusion. Semax (150 microg/kg) was given i. p. in the operating day twice: 15 min and 2 hours after coronary occlusion, and once a day for the following 6 days. In 28 days after infarction, the MI group developed cardiac hypertrophy, cell growth was caused mainly by the increase of contractile filaments not supported by the appropriate mitochondrial growth that indicated an impaired energy supply of the cells. Moreover, cardiac hypertrophy was accompanied by decreased mean arterial blood pressure and cardiac contractile function and increased left ventricular end-diastolic pressure. Pharmacological change of cardiac afterload revealed that, in 28 days after MI, the rat heart was not able to change its contractile performance in response to either increase or decrease of systemic blood pressure, and as a result could not maintain its diastolic pressure. All these changes obviously reflect development of heart failure. Semax did not affect cardiac work but partially prevented end-diastolic pressure growth in left ventricle as well as ameliorated cardiomyocyte hypertrophy and disproportionate growth of contractile and mitochondrial apparatus, thus exerting beneficial effect on the left ventricular remodeling and heart failure development late after myocardial infarction.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть