Аннотация:Вирус иммунодефицита человека первого типа (ВИЧ-1) использует транскрипционную машину клетки-хозяина для транскрипции своих генов. Единственным вирусным белком, участвующим в этом процессе, является белок Tat – вирусный трансактиватор транскрипции. В острой фазе инфекции Tat связывается с РНК шпилькой в начале транскрибируемой вирусной РНК и привлекает комплекс PTEFb, который гиперфосфорилирует РНК-полимеразу II и запускает элонгацию транскрипции. Однако помимо острой фазы для ВИЧ-инфекции характерна латентная фаза, которая характеризуется низким уровнем транскрипции. В латентной фазе и при выходе из нее белок Tat в клетке не детектируется, и механизм активации транскрипции в его отсутствие до конца не понятен. Также актуален вопрос о механизме поддержания латентности. Очевидно, что и в репрессии транскрипции в латентной фазе, и в ее активации при переходе в литическую фазу инфекции участвуют клеточные белки, роль которых еще не выяснена. Данный обзор посвящен обсуждению роли клеточных белков Ku и HMGA1 в инициации и элонгации транскрипции интегрированного генома ВИЧ-1. Представлены данные о зависимости Ku-опосредованной транскрипции ВИЧ-1 от структуры промотора и формы вирусной ДНК. Описано разнонаправленное влияние белка HMGA1 на индуцируемую транскрипцию ВИЧ-1 и на базальную транскрипцию. Предложены возможные механизмы участия белков Ku и HMGA1 в регуляции транскрипции провируса.