Возможные механизмы регуляции электронных потоков в тилакоидных мембранах в условиях стрессатезисы доклада

Работа с тезисами доклада


[1] Стриж И. Г., Жигалова Т. В. Возможные механизмы регуляции электронных потоков в тилакоидных мембранах в условиях стресса // Материалы VI Съезда Российского фотобиологического общества / Под ред. И. Г. Стриж. — НИА-Природа Москва Москва, 2011. — С. 69–69. Работа электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) фотосинтеза является одним из ключевых факторов, определяющих функционирование множества метаболических процессов и редокс состояние всей растительной клетки. Перераспределение электронных потоков в ЭТЦ играет важную роль в регуляции метаболизма углерода, азота и серы, а также является источником регуляторных редокс сигналов. Одним из альтренативных акцепторов электронов в ЭТЦ является кислород. Фотовосстановление О2 значительно активируется при стрессах, причем образование активных форм кислорода может приводить как к программируемой гибели клеток, так и к инициации адаптивных реакций. Акцепторная сторона фотосистемы (ФС) I, традиционно, считается основным местом сброса электронов на О2, однако в последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о возможности фотозависимого образования Н2О2 на уровне пула пластохинонов. Ранее, по результатам ряда независимых экспериментов, проводимых на растениях, выращиваемых в условиях различных абиотических стрессов, мы предположили, что одним из факторов устойчивости растений может являться перераспределение потоков электронов в ЭТЦ хлоропластов, а именно снижение интенсивности фотовосстановления О2 на уровне ФС I и активация фотообразования Н2О2. Принципиально важным вопросом является выяснение механизмов регуляции перераспределения потоков электронов в ЭТЦ. Изменение состояния тилакоидных мембран, показанное ранее в условиях засухи, может быть одним из факторов, регулирующих поток электронов в ЭТЦ. Состояние тилакоидных мембран может регулироваться внутренними регуляторными молекулами гормноальной природы. Салициловая кислота (СК), жасмоновая кислота (ЖК) и абсцизовая кислота (АБК) являются хорошо известными стресс-гормонами, инициирующими защитные функции растения и влияющими на состояние мембран. Важно, что начальные этапы биосинтеза этих фитогормонов осуществляются в хлоропластах, а синтез ЖК, сопровождающийся изменением состояния тилакоидных мембран, может быть индуцирован как раневым стрессом, так и действием СК. В серии экспериментов по обработке проростков пшеницы разного возраста СК, АБК и детергентом Tween-20 мы получили результаты, позволяющие говорить о том, что как абиотические стрессы, так и экзогенная обработка растений соединениями, изменяющими состояние мембран, приводит к изменению работы ЭТЦ тилакоидов, в том числе и к перераспределению электронных потоков на кислород.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть