Митохондриально-адресованное производное пластохинона, антиоксидант skqr1, снижает вызванный травмой головного мозга неврологический дефицит у крысстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 20 сентября 2013 г.

Работа с статьей


[1] Митохондриально-адресованное производное пластохинона, антиоксидант skqr1, снижает вызванный травмой головного мозга неврологический дефицит у крыс / Н. К. Исаев, С. В. Новикова, Е. В. Стельмашук и др. // Биохимия. — 2012. — Т. 77, № 9. — С. 1201–1206. На модели открытой фокальной травмы сенсомоторной коры головного мозга крыс исследован нейропро текторный эффект 10(6'пластохинонил)децилродамина19 (SkQR1) – антиоксиданта, адресованного в митохондрии и представляющего собой конъюгат пластохинона и проникающего катиона – родаминового производного. Обнаружено, что внутрибрюшинное введение SkQR1 в концентрации 100 нмоль/кг после травмы приводило к снижению неврологического дефицита и уменьшению объема зоны поврежденной ко ры. Полученные результаты указывают на то, что SkQR1 обладает выраженными нейропротекторными свойствами, которые могут быть обусловлены его антиоксидантной активностью. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть