Type 2 diabetes and metabolic syndrome: identification of the molecular mechanisms, key signaling pathways and transcription factors aimed to reveal new therapeutical targetsстатья

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 марта 2019 г.

Работа с статьей

Прикрепленные файлы


Имя Описание Имя файла Размер Добавлен
1. Dedov_i_dr_2018.pdf Dedov_i_dr_2018.pdf 209,0 КБ 28 февраля 2019 [Vorotnikov]

[1] Type 2 diabetes and metabolic syndrome: identification of the molecular mechanisms, key signaling pathways and transcription factors aimed to reveal new therapeutical targets / I. I. Dedov, V. A. Tkachuk, N. B. Gusev et al. // Diabetes Mellitus. — 2018. — Vol. 21, no. 5. — P. 364–375. Сахарный диабет 2 типа (СД2) является социально-значимым заболеванием, терапия которого остается все еще недостаточно эффективной, отчасти это обусловлено многофакторностью развития нарушений углеводного обмена,механизмы которых полностью не раскрыты. Инсулиновая резистентность (ИР) является первым звеном патогенеза СД2 и связана со снижением способности инсулина усиливать захват глюкозы из кровотока клетками-мишенями. В развитии ИР участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, избыточное питание и ожирение, стресс и хроническое воспаление в условиях нарушения передачи инсулинового сигнала внутри клеток. Молекулярные механизмы и маркеры ИР недостаточно охарактеризованы, что препятствует ранней диагностике и созданию превентивной лекарственной терапии. Гиперинсулинемический эугликемический клэмп остается золотым стандартом для диагностики ИР в условиях клиники. Гипергликемия является отдаленным следствием ИР, при которой реализуется повреждающее действие ряда молекулярных метаболических нарушений, включая оксидативный и карбонильный стресс клеток-мишеней. Молекулярные шапероны и малые белки теплового шока обладают защитным действием на ранних этапах патогенеза СД2, препятствуя развитию стресса эндоплазматического ретикулума и апоптоза. Дисфункция эндотелия сосудов сопряжена с СД2 и его сердечно-сосудистыми осложнениями, однако неясно, на каком этапе патогенеза наступают эти изменения и каковы их молекулярные индукторы. Наконец, транскрипционная активность и адипогенная дифференцировка играют важную роль в формировании новых жировых депо из клеток-предшественников, а также активация бурого и бежевого жира, демонстрирующие гиполипидемические и гипогликемические свойства. Целью данной работы было выяснение молекулярных механизмов развития ИР и дисфункции эндотелия, роли транскрипционного фактора Prep1 и малых белков теплового шока, оценка новых методов диагностики ИР и определение биомишеней для новых антидиабетических препаратов. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть